Хронический атрофический тиреоидит


Заболевания эндокринной системы – настоящий бич двадцать первого века. В числе лидеров по количеству заболеваемости населения, первое место занимают сердечно-сосудистые заболевания, второе – эндокринные, в частности, проблемы поджелудочной и щитовидной желез. В последнем случае распространенными заболеваниями являются тиреотоксикоз, гипотиреоз и тиреоидит.

Основы заболевания

Аутоиммунный тиреоидит, как и другие заболевания щитовидной железы, связан с ее фактическим физическим состоянием – если клетки железы повреждены, начинается нерегулярная выработка гормонов, вырабатываемых щитовидной железой.

Говоря конкретно о хронической форме аутоиммунного тиреоидита, заболевание имеет воспалительную природу. Процесс воспаления происходит под влиянием антител иммунной системы к железе, которые ошибочно расценивают ее как инородное тело. В здоровом организме антитела должны производиться только для несвойственных организму тел, в этом же случае они поражают клетки щитовидной железы.

Причины

Чаще всего патология поражает пациентов возрастной категории от сорока до пятидесяти лет. Женщины страдают болезнями щитовидной железы в три раза чаще, чем мужской пол. В последние годы недуг встречается у людей и более молодого возраста, а также у детей, что считается проблемой мировой экологии и неправильного образа жизни.

Источником недуга может быть наследственность – доказано, что аутоиммунный тиреоидит у близких родственников встречается чаще, чем без такового фактора, к тому же, генетическое проявление возможно и в других заболеваниях эндокринной системы – сахарном диабете, панкреатите.

Но для того, чтобы наследственный фактов реализовался, необходимо наличие хотя бы одного провоцирующего фактора:

  • Частые заболевания верхних дыхательных путей вирусной или инфекционной природы;
  • Очаги постоянной инфекции в самом организме – это гланды, пазухи носа, зубы с кариесом;
  • Длительный прием лекарств с содержанием йода;
  • Длительное воздействие излучения радиации.

Под воздействием этих факторов в организме продуцируются лимфоциты, способствующие запускать патологическую реакцию выработки антител, атакующих щитовидную железу. Как результат, антитела атакуют тироциты – клетки щитовидной железы – и разрушают их.

Строение тироцитов является фолликулярным, потому при повреждении стенки клеток в кровь высвобождается секрет щитовидной железы, а также поврежденные клеточные мембраны. Эти самые остатки клеток вызывают повторную волну антител к железе, таким образом, процесс разрушения циклически повторяется.

Механизм аутоиммунного действия

В данном случае процесс саморазрушения железы организмом достаточно сложен, но общая схема происходящих процессов в организме во многом изучена:

  • Чтобы различать собственные и чужеродные клетки, иммунная система умеет различать белки, составляющие разные клетки организма. Для распознавания белка в иммунной системе есть клетка-макрофаг. Он контактирует с клетками, распознавая их белки.
  • Информация о происхождении клетки доставляется макрофагом к Т-лимфоцитам. Последние могут быть так называемыми Т-супрессорами и Т-хелперами. Супрессоры запрещают атаку клетки, хелперы – разрешают. По сути, это определенная база данных, которая разрешает атаку, не распознав такой клетки в организме, либо запрещает, узнав такую клетку, знакомую ранее.
  • Если Т-хелперы разрешают атаку, начинается высвобождение атакующих железу клеток и макрофагов. Атака подразумевает контакт с клеткой, в том числе с помощью интерферонов, активного кислорода и интерлейкинов.
  • Выработкой антител занимается В-лимфоцит. Антитела, в отличие от активного кислорода и других атакующих агентов, являются специфичными образованиями, направленными и выработанными для атаки конкретного типа клеток.
  • Как только антитела связались с антигенами – атакуемыми клетками – запускается агрессивная система иммунитета, называющаяся системой комплемента.

Говоря конкретно об аутоиммунном тиреоидите, ученые пришли к выводу, что заболевание связано с нарушением работы макрофага при распознавании белка. Белок клеток железы распознается, как чужеродный, и запускается описанный выше процесс.

Нарушение такой распознаваемости может быть генетически заложенным, а может быть представлено низкой активностью супрессоров, призванных остановить агрессивные системы иммунитета.

Антитела, которые вырабатывает В-лимфоцит, атакуют тиреопероксидазу, микросомы и тиреоглобулин. Данные антитела и являются предметами лабораторного исследования, когда пациент проходит диагностику заболевания. Клетки железы становятся не в состоянии продуцировать гормоны и формируется гормональный дефицит.

Симптоматика

Хроническая форма аутоиммунного тиреоидита может длительное время не проявлять симптомы. Первые симптомы заболевания выглядят так:

  • Ощущение комка в горле при дыхании, глотании;
  • Дискомфорт в области горла, шеи;
  • Незначительные болевые ощущения при пальпации щитовидной железы;
  • Слабость.

На следующем этапе заболевания появляются более выраженные симптомы. Именно эти симптомы наталкивают эндокринолога на подозрение у пациента аутоиммунного тиреоидита:

  • Тремор рук, ног, пальцев;
  • Учащенное сердцебиение, повышенное артериальное давление;
  • Повышенная потливость, которая чаще отмечается в ночное время;
  • Беспокойство, тревожность, бессонница.

В первые годы заболевания может появляться гипертиреоз, симптомы которого аналогичны. В дальнейшем же работа щитовидки может нормализоваться или же количество гормонов будет незначительно снижено.

Гипотиреоз наблюдается в течение первых десяти лет от начала патологических процессов, а его выраженность усиливается под воздействием тяжелых физических или психологических нагрузок и травм, заболеваний верхних дыхательных путей и других указанных выше факторах риска.

Формы заболевания

Тиреоидит различают по выраженности симптомов и по физическому состоянию самой щитовидной железы.

  • Гипертрофическая форма – наблюдается увеличение органа, возможно локальное или общее увеличение железы. Локальные увеличения называют узлами. Такая форма нередко начинается с тиреотоксикоза, но в дальнейшем при адекватном лечении функция органа может восстановиться.
  • Атрофическая форма – железа не увеличивается в размерах, но функция ее значительно снижается, приводя к гипотиреозу. Такой вид встречается при длительном контакте с радиоактивным излучением в низких дозах, а также у пожилых людей и детей.

По большому счету, форма заболевания не сильно влияет на то, как заболевание будут лечить. Опасения могут вызывать только узловые образования. При обнаружении узлов необходима консультация онколога, чтобы предупредить перерождение клеток узлов в злокачественные.

В остальном, узловые соединения в большинстве случаев не нуждаются в удалении, если не выявлено злокачественной природы, а лечение можно проводить медикаментозно, без оперативного вмешательства, если не имеется других оснований для операции.

Методы диагностики

В первую очередь, терапевт направит пациента на прием не только к эндокринологу, но и к невропатологу, и к кардиологу. Это необходимо по той причине, что симптоматика тиреоидита неспецифична и ее легко ошибочно отнести к другим заболеваниям. Чтобы исключить патологии со стороны других систем организма, назначаются консультации у нескольких врачей.

Эндокринолог обязательно проводит пальпацию щитовидной железы и направляет на лабораторную диагностику. Пациент сдает кровь на количество гормонов щитовидной железы, а именно Т4, Т3, ТТГ – тиреотропный гормон, АТ-ТПО – антитела к тиреопероксидазе. По соотношению этих гормонов в результатах анализа эндокринолог делает вывод о форме и стадии заболевания.

Также назначается иммуннограмма и ультразвуковое исследование щитовидной железы. Во время обследования обнаруживается увеличение размеров железы или неравномерное увеличение при узловом тиреоидите.

Для исключения злокачественной формы узлов при аутоиммунном тиреоидите назначается биопсия – исследование кусочка ткани железы. Для тиреоидита характерна высокая концентрация лимфоцитов в клетках щитовидки.

При явной клинической картине тиреоидита возможность злокачественных новообразований в железе увеличивается, но зачастую тиреоидит протекает доброкачественно. Лимфома железы является, скорее, исключением, чем правилом.

Так как увеличение размеров железы характерно не только аутоиммунному тиреоидиту, но и диффузному токсическому зобу, одно только ультразвуковое исследование не может служить основой для установления диагноза.

Заместительная терапия

Лечение хронического аутоиммунного тиреоидита зависит от течения заболевания. Зачастую при гипотиреозе – дефиците гормонов щитовидной железы – назначают заместительную терапию синтетическими аналогами гормонов щитовидной железы.

Такими препаратами являются:

  • Левотироксин;
  • Алостин;
  • Антиструмин;
  • Вепрена;
  • Йодбаланс;
  • Йодомарин;
  • Кальцитонин;
  • Микройод;
  • Пропицил;
  • Тиамазол;
  • Тиро-4;
  • Тирозол;
  • Трийодтиронин;
  • Эутирокс.

У пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также в пожилом возрасте, необходимо начинать заместительную терапию с небольших доз препаратов и наблюдать реакцию организма, проходя лабораторную диагностику каждые два месяца. Коррекцию схемы лечения проводит эндокринолог.

При сочетании аутоиммунной и подострой формы тиреоидита, назначаются глюкокортикоиды, в частности, преднизолон. Например, женщины с хронической формой заболевания при беременности переживали ремиссию тиреоидита, в других же случаях в послеродовой период, напротив, активно развивался гипотиреоз. Именно в этих переломных моментах необходимы глюкокортикоиды.

Гиперфункция железы

При диагностировании гипертрофической формы аутоиммунного тиреоидита, а также при ощутимом сдавливании и дискомфорте дыхания вследствие увеличения щитовидной железы, показано оперативное вмешательство. Аналогичным образом решается проблема, если длительное увеличенное состояние железы сдвинулось с места и орган начал быстро расти.

При тиреотоксикозе – повышенной функции щитовидной железы – назначаются тиреостатики и бета-адреноблокаторы. К таковым относятся мерказолил и тиамазол, которые назначают чаще всего.

Для прекращения выработки специфических антител к тиреопероксидазе и щитовидной железе в целом, назначают нестероидные противовоспалительные препараты: Ибупрофен, Индометацин, Вольтарен.

Также показаны препараты для иммунностимуляции, витаминно-минеральные комплексы и адаптогены. При снижении функции железы назначаются повторные курсы заместительной терапии.

Прогноз

Заболевание прогрессирует достаточно медленно. В течение пятнадцати лет в среднем пациент ощущает достаточную работоспособность и состояние организма. Под воздействием факторов риска могут развиваться рецидивы, которые легко купируются курсом препаратов.

Обострение тиреоидита может сопровождаться как гипотиреозом, так и тиреотоксикозом. Причем, наиболее часто гипотиреоз как следствие тиреоидита в фазе обострения, встречается в послеродовой период у женщин. У остальных пациенток чаще преобладает тиреотоксикоз.

Лечение гормонами не всегда является пожизненным. Такой прогноз возможен только при врожденных патологиях щитовидной железы. В остальных случаях, своевременно начатых курсов заместительной терапии синтетическими гормонами достаточно, чтобы со временем уменьшать дозу гормонов и вовсе прекратить их прием.

Заключение

Решение о приеме гормональных препаратов выносит только врач-эндокринолог на основе лабораторной диагностики и результатов УЗИ. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением эндокринных заболеваний, так как дисбаланс гормонов, поддерживаемый извне, может привести к коматозному состоянию.

При своевременном обнаружении прогноз лечения благоприятен, а ремиссии могут длиться годами с кратковременными редкими обострениями, которые легко устраняются курсом препаратов.

Среди них наиболее часто встречается аутоиммунный хронический тиреоидит. За последние годы отмечается рост заболеваемости, что, очевидно, связано с повышенной стимуляцией иммунной системы вновь создаваемыми искусственными антигенами, контакта с которыми организм человека в процессе фотогенеза не имел.

Впервые аутоиммунное поражение щитовидной железы (4 случая) было описано Хашимото в 2019 г., заболевание получило название — тиреоидит Хашимото. Долгое время этот термин был идентичен термину хронический аутоиммунный или лимфоцитарный тиреоидит. Однако клинические наблюдения показали, что последний может протекать в различных вариантах, сопровождаться симптомами гипо- и гипертиреоза, увеличением или атрофией железы, что сделало целесообразным выделение нескольких форм аутоиммунного тиреоидита. Был предложен ряд классификаций аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.

Наиболее удачной нам кажется классификация, предложенная R. Volpe в 2019 г.:

1 — болезнь Грейвса (базедова болезнь, аутоиммунный тиреотоксикоз);

2 — хронический аутоиммунный тиреоидит: а — тиреоидит Хашимото; б — лимфоцитарный тиреоидит детей и подростков; в — послеродовой тиреоидит; г — идиопатическая микседема; д — хронический фиброзный вариант; е — атрофическая асимптоматическая форма.

Хронический аутоиммунный тиреоидит

Прежде чем приступить к характеристике отдельных видов этого заболевания, следует сказать несколько слов о его общих чертах. Все формы хронического тиреоидита соответствуют требованиям, предъявляемым Е. Witebsky (1956) к аутоиммунным заболеваниям: наличие антигенов и антител, экспериментальная модель заболевания на животных, возможность переноса заболевания с помощью антигенов, антител и иммунокомпетентных клеток от больных животных здоровым.

Этиология и патогенез

Исследование системы HLA показало, что тиреоидит Хашимото ассоциируется с локусами DR5, DR3, В8. Наследственный генез болезни (тиреоидита) Хашимото подтверждается данными о частых случаях заболевания среди близких родственников.

Генетически обусловленный дефект иммунокомпетентных клеток ведет к срыву естественной толерантности и инфильтрации щитовидной железы макрофагами, лимфоцитами, плазматическими клетками. Данные о субпопуляциях лимфоцитов периферической крови больных с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы противоречивы. Однако большинство авторов придерживаются точки зрения первичного качественного антигензависимого дефекта Т-супрессоров.

Но некоторые исследователи не подтверждают эту гипотезу и предполагают, что непосредственной причиной заболевания является избыток йода и других лекарственных препаратов, которым отводится роль разрешающего фактора в срыве естественной толерантности. Доказано, что выработка антител происходит в щитовидной железе, осуществляется производными в-клеток, является Т-зависимым процессом. Образование антител к тиреоглобулину (АТА), микросомальному антигену (АМА), рецептору ТТГ ведет к появлению иммунных комплексов, выделению биологически активных веществ, что в конечном итоге вызывает деструктивные изменения в тиреоцитах и ведет к снижению функции щитовидной железы.

Исходом хронического тиреоидита является гипотиреоз. В дальнейшем патоморфологические изменения могут быть гипертрофическими или атрофическими.

Снижение концентрации в крови тиреоидных гормонов способствует увеличению выброса гипофизом тиреотропного гормона, провоцирующего усиление роста сохранившегося тиреотропного эпителия (с последующей инфильтрацией лимфоцитами) путем образования комплексов антиген—антитело и деструкции фолликулярного эпителия. Цитотоксический эффект зависит от воздействия К-клеток в комплексе с аутоантителами. Таким образом, постепенное нарастание симптомов гипотиреоза сопровождается увеличением размеров железы и в конечном итоге образованием зоба.

Атрофическая форма характеризуется клиникой гипотиреоза без увеличения железы даже при высоком уровне ТТГ в крови. Такая ситуация предполагает нечувствительность тиреоидного эпителия к гормону. В литературе имелись сообщения, авторы которых объясняли этот феномен действием на мембранные рецепторы ТТГ вышедшего в кровь тиреоглобулина.

При этом отмечалась обратная зависимость между концентрацией тиреоглобулина и чувствительностью рецепторов.

Т. Feit и соавт., пользуясь цитохимическим методом, продемонстрировали, что у больных с атрофией щитовидной железы могут быть иммуноглобулины G, способные блокировать ТТГ-индуцированный рост тиреоидной ткани. Такие же антитела были обнаружены при тиреотоксикозе без увеличения железы. Замечено, что у больных с тиреоидной атрофией иногда рождаются дети с семейной формой врожденного гипотиреоза.

Другой особенностью редко встречающихся видов тиреоидита Хашимото является атипичный вариант клинических проявлений, когда гипертиреоидная фаза сменяется гипотиреоидной, а затем вновь развивается гипертиреоз. Однако до настоящего времени точно не известны причины такого течения хронического тиреоидита. Но тот факт, что в крови больных с хроническим тиреоидитом изредка определяются тиреостимулирующие иммуноглобулины, позволяет предположить, что гипо- и гипертиреоидные фазы отражают соотношение тиреостимулирующих и тиреоблокирующих антител.

Патанатомия

При тиреоидите Хашимото щитовидная железа увеличена до 50—150 г и более; плотная, иногда деревянистая, с бугристой поверхностью. На разрезе вещество ее часто бело-мраморного или белесовато-розового, иногда желтоватого цвета, крупнодольчатого строения. На таком фоне часты узлы различного размера и вида. Железа не спаяна с окружающими тканями. Строма железы обильно инфильтрована лимфоидными элементами, в том числе плазматическими клетками.

Наблюдается формирование типичных лимфоидных фолликулов различного размера со светлыми центрами и четкой мантийной зоной. В редких случаях инфильтрация носит диффузный характер и обусловлена либо накоплением малых лимфоцитов, либо преимущественно плазматическими клетками. Инфильтраты вызывают разобщение тиреоидных фолликулов, иногда сохраняются крупные дольки, в которых обнаруживают фолликулы с морфологическими признаками повышения функциональной активности (явления хаситоксикоза).

В других участках фолликулы мелкие, выстланы либо уплотненными, либо гипертрофированными, трансформированными в клетки Гюртля—Ашкенази эпителиальными клетками. Коллоид густой или отсутствует. В дегенеративно-измененных фолликулах обнаруживаются спущенные фолликулярные и гигантские многоядерные клетки, формирующиеся из фолликулярного эпителия. Лимфоидные элементы иногда располагаются в стенке фолликула, сдавливают фолликулярные клетки, но разрушают их мембрану и сохраняют собственную.

Трансформация фолликулярного эпителия в клетки Гюртля—Ашкенази происходит и в уцелевших фолликулах; клетки эти нередко с гигантскими уродливыми ядрами, двуядерные и т. д. Строма железы нередко фиброзируется, особенно в междольковых септах. Степень выраженности фиброза ранняя. Он может придавать железе плотную, иногда деревянистую консистенцию. Тогда железа трудно отличима от тиреоидита Риделя.

Это фиброзный вариант болезни Хашимото. Существует точка зрения, что изменения в щитовидной железе при этой болезни во времени если и прогрессируют, то очень медленно.

При плазмоцитарно-клеточном варианте болезни инфильтрация носит диффузный характер преимущественно плазматическими клетками. В этих случаях трансформация тиреоцитов в клетки Гюртля—Ашкенази особенно интенсивна, как и деструкция паренхимы железы, но фиброзирование стромы возникает редко.

При атрофической форме масса железы не превышает 5-12 г, в ее значительной части паренхима замещена гиалинизированной соединительной тканью, содержащей лимфоидные элементы с примесью плазматических клеток. В сохранившихся фолликулах отмечается либо трансформация тиреоцитов в клетки Гюртля—Ашкенази, либо плоскоклеточная метаплазия.

Клиническая картина

Тиреоидитом Хашимото чаще начинают болеть в возрасте 30-40 лет, и реже мужчины, чем женщины (1:4—1:6 соответственно). Заболевание может иметь индивидуальные особенности.

Тиреоидит Хашимото развивается постепенно. Вначале нет признаков нарушения функции, так как те деструктивные изменения, о которых говорилось выше, компенсируются работой неповрежденных участков железы. По мере нарастания процесса деструктивные изменения могут отразиться на функциональном состоянии железы: спровоцировать развитие первой фазы гипертиреоза вследствие поступления в кровь большого количества ранее синтезированного гормона или симптомы нарастающего гипотиреоза.

Классические антитиреоидные антитела определяются при аутоиммунных тиреоидитах в 80-90 % случаев и, как правило, в очень высоких титрах. При этом частота обнаружения антимикросомальных антител выше, чем при ДТЗ. Провести корреляцию между титром антитиреоидных антител и выраженностью клинических симптомов не удается. Наличие антител к тироксину и трийодтиронину является редкой находкой, поэтому трудно судить о их роли в клинической картине гипотиреоза.

Сравнивая классификацию тиреоидитов R. Volpe и приведенную классификацию тиреоидита Хашимото, можно сделать вывод, что атрофическая форма последнего является одной из причин идиопатической микседемы. Выделяемый R. Volpe атрофический асимптоматический вариант тиреоидита, который, по его данным, диагностировался на основании пункции, очевидно, является начальной формой идиопатической микседемы без выраженных клинических симптомов гипотиреоза.

Выделение из общей группы лимфоцитарного тиреоидита подростков обусловлено особенностями течения заболевания.

Наиболее частый возраст начала увеличения железы — 11-13 лет без признаков гипотиреоза. Железа умеренно увеличена, безболезненна, с ровной поверхностью и четкими границами. АТА и АМА либо не выявляются, либо определяются в очень низких титрах. Размеры железы быстро нормализуются под действием тиреоидных гормонов. Отмена препарата через 8-12 мес иногда не дает стойкого гипотиреоза.

Послеродовой тиреоидит развивается в послеродовом периоде у женщин, ранее не отмечающих нарушений со стороны щитовидной железы. Она обычно увеличена до II—III степени, безболезненна, признаки гипотиреоза выражены умеренно: слабость, утомляемость, зябкость, склонность к запорам. Назначение тиреоидных гормонов ведет к нормализации состояния.

Сочетание беременности и аутоиммунных заболеваний щитовидной железы является одной из актуальных проблем. Данные McGregor свидетельствуют о том, что во время беременности материнский иммунный ответ подавляется, увеличивается число Т-супрессоров и снижается количество Т-хелперов. ТГТ-блокирующие антитела матери могут проходить через плаценту к плоду и вызывать неонатальный гипотиреоз. Автор отмечает, что спонтанное выздоровление новорожденного наступает, когда материнские антитела исчезают из крови ребенка, т. е. через 1,5-2 мес.

Таким образом, наличие у матери хронического аутоиммунного тиреоидита не является абсолютным противопоказанием к беременности, и ее наличие не усугубляет аутоиммунные нарушения в материнском организме. Однако необходимо помнить, что нормальное развитие плода требует хорошей компенсации гипотиреоза у матери. Для ведения таких беременных нужен достаточный клинический опыт, так как на фоне беременности определение Т4 и Тз в сыворотке крови матери с использованием обычных наборов может давать неверные результаты.

Эндокринная офтальмопатия встречается при аутоиммунных тиреоидитах гораздо реже, чем при диффузном токсическом зобе. Она протекает мягче, чаще наблюдаются спонтанные длительные ремиссии.

Таким образом, исходом аутоиммунного тиреоидита является развитие гипотиреоза со всеми характерными клиническими симптомами. Однако в начале заболевания может наблюдаться клиническая картина тиреотоксикоза. Продолжительность гипертиреоидной фазы обычно не превышает нескольких месяцев, что может служить одним из дифференциально-диагностических признаков: длительно существующий тиреотоксикоз наблюдается при диффузном или смешанном токсическом зобе.

Диагностика

До недавнего времени обнаружение антител к тиреоглобулину (или микросомальному антигену), особенно при большом титре, служило диагностическим критерием аутоиммунного тиреоидита. Сейчас установлено, что аналогичные изменения наблюдаются при диффузном токсическом зобе и некоторых формах рака. Поэтому эти исследования помогают провести дифференциальный диагноз с внетиреоидными нарушениями и играют роль вспомогательных, а не абсолютных.

Исследование функции щитовидной железы с 131I обычно дает пониженные цифры поглощения и накопления. Однако могут быть варианты с нормальным или даже повышенным накоплением (за счет увеличения массы железы) на фоне клинических симптомов гипотиреоза.

Сканограмма гипертрофического аутоиммунного зоба характеризуется увеличением размеров железы, неравномерностью поглощения изотопа (участки с повышенным поглощением чередуются с «холодными зонами»), что может давать картину «многоузлового зоба», хотя пальпаторно узлы не определяются. Такая «пестрая» сканограмма помогает дифференцировать гипертиреоидную фазу тиреоидита от диффузного токсического зоба, где на сканограмме отмечается равномерно повышенное распределение изотопа.

Однако в настоящее время сканированием пользуются редко, так как ультразвуковое исследование в сопоставлении с наличием антител и данным пункционной биопсии позволяют практически в 100 % случаев верифицировать диагноз.

Характерная для УЗИ картина структурных изменений ничем не отличается от изменений при ДТЗ, поэтому специалист не может по данным УЗИ выносить в заключение диагноз. Он должен лишь отметить изменения, характерные для аутоиммунного заболевания железы.

Диагноз определяется врачом-клиницистом по сопоставлению всех данных обследования пациента.

Пункционная биопсия, как правило, позволяет на основании гистологических особенностей уточнить диагноз аутоиммунного тиреоидита. Однако в отдельных случаях приходится диагностировать с учетом всех клинических и лабораторных методов.

Радиоиммунные способы выявления тиреоидных и тиреотропного гормонов в крови, а также проведение пробы с тиреолиберином позволяют выявить нарушения функции щитовидной железы на наиболее ранних стадиях. Из полученных показателей при гипотиреозе наиболее ценными являются уровень ТТГ и Т4. Исходно высокий уровень ТТГ при пробе с внутривенным введением 200 мкг тиреолиберина увеличивается на 30-й минуте свыше чем на 25 мкЕД/л. При диффузном токсическом зобе исходно нормальный и повышенный уровень ТТГ не дает прироста после стимуляции тиреолиберином.

Лечение

Лечение аутоиммунного тиреоидита следует начинать с назначения тиреоидных гормонов. Повышение концентрации тироксина и трийодтиронина в крови тормозит синтез и выброс тиреотропного гормона, тем самым прекращая дальнейший рост зоба. Так как в патогенезе аутоиммунного тиреоидита йод может играть провоцирующую роль, следует предпочитать лекарственные формы с минимальным содержанием йода. К ним относится тироксин, трийодтиронин, комбинации этих двух препаратов — тиреотом и тиреотом форте, новотирол. Тиреокомб, содержащий 150 мкг йода в таблетке, предпочтителен для лечения гипотиреозов при эндемическом зобе, так как восполняет недостаток йода и стимулирует работу собственно железы.

Несмотря на то что чувствительность к тиреоидным гормонам строго индивидуальна, лицам старше 60 лет не следует назначать дозу тироксина свыше 50 мкг, а прием трийодтиронина начинать с 1-2 мкг, увеличивая дозу под контролем ЭКГ.

Назначение глюкокортикоидов при аутоиммунном тиреоидите проблематично в отличие от терапии тиреоидными гормонами, так как их иммуносупрессивный эффект проявляется только при относительно высоких дозах и длительном применении.

При этом вероятны побочные действия (остеопороз, гипергликемия, артериальная гипертензия, образование стероидных язв на слизистой оболочке желудка). После отмены препарата иммуносупрессивный эффект прекращается. Поэтому назначение глюкокортикоидов при хроническом тиреоидите должно быть строго обусловлено необходимостью: во-первых, если адекватная заместительная терапия не ведет к уменьшению размеров зоба в течение 3-4 мес лечения; во-вторых, когда наблюдается редкая форма хронического тиреоидита с болевым синдромом. Препарат назначается в такой ситуации с противовоспалительной целью на фоне приема тиреоидных гормонов. Начальная доза преднизолона составляет 40-30 мг/сут и уменьшается на 5 мг каждые 10-12 дней.

Общая длительность лечения — 2,5-3 мес. Сокращение размеров железы, устранение боли достигаются там, где превалируют воспалительные изменения. Если развился фиброз, эффекта не наблюдается. В случае продолжения роста зоба необходима срочная пункционная биопсия с последующим оперативным вмешательством. Оперативное лечение при хроническом тиреоидите проводится по абсолютным показаниям, к которым относятся, во-первых, быстрорастущие зобы (угроза малигнизации); во-вторых — большие размеры зобов со сдавливанием трахеи и магистральных сосудов; в-третьих — редкие болезненные формы зоба, не поддающиеся консервативной терапии. Проводится тотальная струмэктомия.

Прогноз при ранней диагностике и активном лечении благоприятный. Данные о частоте малигнизации зоба при хроническом тиреоидите противоречивы. Однако их достоверность выше (10-15 %), чем при эутиреоидных узловых зобах. Чаще всего с хроническим тиреоидитом сочетаются аденокарциномы и лимфосаркомы.

Трудоспособность больных при аутоиммунном тиреоидите зависит от успехов в компенсации гипотиреоза. Больные должны постоянно находиться на диспансерном учете.

Н.Т. Старкова

Хронический тиреоидит щитовидной железы — это группа воспалительных и длительных по течению заболеваний эндокринного органа.

Развиваются такие болезни в любом возрасте, но чаще после 40 лет. Хронический тиреоидит имеет аутоиммунную природу и связан с атакой антител организма на клетки железы.

Природа ХАИТа

Когда в крови резко повышается уровень гормонов щитовидной железы, болезнь обостряется, а когда их концентрация снижается – наступает ремиссия.

Это связано с тем, что лимфоциты начинают воспринимать гормонально активные клетки как чужеродные и уничтожают их.

В результате часть фолликулярного аппарата гибнет, а погибшие клетки замещаются волокнами фибрина, того самого белка, из которого образуются шрамы.

Функция железы начинает снижаться, а объем органа — увеличиваться. Как только щитовидка не сможет покрывать потребность организма в гормонах, начнется гипотиреоз.

Интересно!

Еще в начале XX века японский ученый Хашимото предположил, что увеличение щитовидной железы бывают вызваны не только недостатком йода в питании, но и другими причинами, в частности аутоиммунным воздействием.

Этапы развития ХАИТа

Процесс развития хронического тиреоидита всегда протекает по определенному принципу:

  1. Сначала, на эутиреоидной стадии, процесс протекает скрыто, без изменений формы эндокринного органа и его функций. Гормоны Т3 и Т4 в крови не повышены. В редких случаях патология дальше этой стадии не развивается.
  2. Субклинический этап характеризуется едва заметными изменениями в структуре паренхимы щитовидки, а также пониженным содержанием тиреоидных гормонов в крови.
  3. Клинические проявления пиковой фазы тиреоидита носят ярко выраженный характер, представляют собой резкий выброс большого количества гормонов в кровь, а также увеличением массы щитовидной железы. Такой этап называют тиреотоксикозом.
  4. Гипотиреоз может развиться после тиреотоксикоза, характеризуется пониженной выработкой гормонов щитовидной.

Наиболее часто стадия гипотиреоза остается последней, но с усугублением характерных признаков.

Формы ХАИТа

В эндокринологии принято рассматривать ХАИТ, как группу болезней с разной симптоматикой. По характеру течения выделяют три вида заболевания:

  1. Латентный тип, при котором проявляются лишь некоторые изменения в иммунитете.
  2. Гипертрофический тип, который проявляется манифестным проявлением всех симптомов заболевания.
  3. Атрофический тип — уменьшением щитовидки и выработки ею гормонов, чаще всего проявляется у пожилых людей.

Чаще всего диагностируют ХАИТ на стадии гипертиреоза, но по длительности дольше всего продолжается последняя атрофическая стадия, при которой пациент страдает от гипотиреоза.

Причины ХАИТа

Существуют определенные факторы риска развития хронического аутоиммунного заболевания щитовидки. Вот наиболее распространенные по популярности:

  • генетические нарушения, предрасположенность к которым передается по наследству;
  • инфекционные заболевания в том числе корь, свинка или грипп;
  • бесконтрольное употребление препаратов йода, фтора или гормонов;
  • радиоактивное или чрезмерное солнечное облучение;
  • длительное стрессовое состояние.

В основе заболевания лежат нарушения генетического характера в работе иммунной системы, они могу проявиться самостоятельно, как первичное заболевание, но чаще всего провоцируются негативными факторами.

Людям, страдающим сахарным диабетом 1 формы или недостаточностью надпочечников, следует внимательно отнестись к симптомам расстройства щитовидной железы, так как они входят в группу риска по возникновению хронического аутоиммунного тиреоидита.

При диабете важно своевременно контролировать свой состав крови – это поможет провести профилактику заболеваний щитовидной железы .

Как выглядит ХАИТ?

Заболевание изменяет форму и структуру щитовидной железы. Она может увеличиваться равномерно или неравномерно. Первый вариант называют диффузным, а второй – узловым.

Среди разновидностей хронического тиреоидита можно встретить следующие заболевания:

  • болезнь Хашимото;
  • струма Риделя;
  • негнойный;
  • фиброзно-инвазивный;
  • деревянистый или просто фиброзный.

Фиброзные изменения происходят, как правило, без соответствующего лечения, и носят необратимый (или практически необратимый) характер.

У взрослого человека щитовидная железа слабо способна к регенерации, поэтому, если часть фолликулярных клеток отмерла и заместилась фибрином – это невозможно изменить.

Признаки ХАИТа

Каждый пациент, особенно, если его возраст старше 45 лет, должен предельно внимательно прочитать этот раздел.

Симптомы хронического тиреоидита можно поделить на общие, и специфические.

Общими для каждой формы будут являться следующие признаки:

  • ощущение инородного тела в горле постоянно или при глотании;
  • ломкость ногтей;
  • сухость и выпадение волос;
  • сухость и тусклость кожных покровов;
  • боли в суставах.

Специфические симптомы проявляются при разных состояниях функции щитовидки:

  • гипотиреозе;
  • гипертиреозе.

В первом случае происходит набор веса, а во втором – похудение даже при обычном питании. В обоих случаях ухудшается состояние волос и ногтей, появляются проблемы с сердцем, головные боли и скачки давления.

Помимо того, страдает пищеварение, пациент мучается от поносов и запоров.

Есть изменения и со стороны психики, настроение становится раздражительным или апатичным, ухудшается сон, пропадает желание что-либо делать и работоспособность.

Совет!

При появлении подобных жалоб нужно сразу же пойти к эндокринологу на осмотр.

Что может быть без лечения?

Запущенные формы заболевания хроническим тиреоидитом развиваются на этапе тиреотоксикоза, когда выброс тиреотропных гормонов в кровь наибольший.

Отсутствие лечения в такой период может привести к следующим последствиям:

  • тиреоидная кома или криз;
  • атеросклероз, в связи с постоянным переизбыточным производством холестерина;
  • инфаркт, как следствие постоянной тахикардии;
  • остеопороз;
  • лимфома щитовидной железы в редких случаях.

Затем наступает стадия гипотиреоза, которая грозит:

  • отечностью;
  • ухудшением внимания и памяти;
  • зобом, растущим без ограничений, перекрывающим дыхательные пути;
  • микседемой, задержкой жидкости в организме;
  • комой и смертью.

При длительном течении заболевания у пожилых пациентов может развиться слабоумие в тяжелых формах.

Диагностика заболевания

Люди, страдающие хроническим тиреоидитом в связи с отсутствием симптомов на первой стадии заболевания, чаще всего обращаются к доктору далеко не сразу, а тогда, когда щитовидная железа уже получила колоссальный ущерб.

Диагностика проводится стандартными методами:

  • исследование сыворотки на гормоны;
  • обследование щитовидки ультразвуком;
  • МРТ-исследование;
  • взятие материала на биопсию;
  • исследование титра антител.

Помимо гормонов, назначают также анализ крови на антитела к тиреопероксидазе и тиреоглобулину, которые влияют на развитие аутоиммунных реакций в организме по отношению к щитовидке.

Как избавиться от ХАИТа?

Лечение при таком заболевании щитовидной железы назначается каждый раз индивидуально, в зависимости от формы расстройства функции щитовидки и от стадии заболевания.

Применяют следующие методы лекарственной терапии:

  1. Лекарства, содержащие аналоги тиреотропных гормонов (L-тироксин), если по анализам выяснится их нехватка или полное отсутствие.
  2. Препараты, которые подавляют работу иммунитета — глюкокортикостероидные средства, такие как Метилпреднизолон.
  3. Средства для поддержания иммунитета.
  4. Фитопрепараты, которые прошли клинические испытания и доказали свою эффективность воздействия на щитовидку при хроническом тиреоидите.

Оперативный метод вмешательства используется при прогрессивном росте тканей щитовидки, как правило, удаляется вся эндокринная железа. После чего пациенту пожизненно назначаются лекарственные средства по замене тиреогормонов.

Профилактика болезни

Профилактика при хроническом тиреоидите ведется по нескольким направлениям:

  • диетические питание;
  • режим работы и отдыха;
  • умеренные физические нагрузки на свежем воздухе;
  • отсутствие стрессовых ситуаций.

Прием пищи должен быть поделен на 5-6 раз в течении всего дня. В основном это должна быть растительная диета, которая включает в себя употребление морской рыбы и нежирных сортов мяса.

Для профилактики раннего остеопороза необходимо достаточное употребление продуктов, содержащих кальций: творога и кисломолочных продуктов. Полезно регулярное употребление разных каш.

Три рецепта народной медицины

При хроническом тиреоидите нередко даже сами врачи прибегают к действию фитосредств.

Так, например, при зобе Хашимото помогает справиться с симптомами недуга такое лекарственное средство, как лапчатка белая, в частности настойка из ее корней.

Особой популярностью пользуются следующие рецепты:

  1. Настойка из грецких орехов, когда не менее тридцати грецких орехов настаиваются в одном литре водки с 1 ст. меда в течении 2 недель в темном месте. Такое средство пьют по глоточку утром до еды.
  2. Сосновые почки утрамбовываются в банку и заливаются до верха спиртом. Для хранения выбирается темное нехолодное место, держать в котором его стоит 3 недели. Средство применяется наружно, в качестве протирки.
  3. Спиртовая настойка из цветков девятисила готовится так же, как и сосновая, но применяется оно в качестве полоскания горла. Настаивать ее достаточно 2 недели.

Применение народных средств происходит под контролем врача, при этом не отменяется основное лечение.

Конечно, аутоиммунные заболевания носят пожизненный характер, но при лечении хронического тиреоидита вполне возможно достигнуть стойкой ремиссии и вернуть полноценное качество жизни.

Автор статьи

В 2009г. закончила факультет психологии Международного Славянского института, в 2003г. — Нижегородский медицинский колледж, работала фармацевтом, практикующий врач-эндокринолог.

Группу заболеваний щитовидной железы, которые имеют воспалительный характер, часто называют хроническим тиреоидитом, симптомы и лечение которого не всегда носят однозначный характер. Это связано с коварностью данного заболевания, поскольку оно может долгое время протекать бессимптомно, что затрудняет своевременную диагностику и назначение рекомендаций. Но обнаружить и лечить хронический тиреоидит обязательно нужно, поскольку, чем раньше будут предприняты все меры, тем больше шансов на успешное выздоровление и выше качество жизни пациента в процессе лечения.

Виды хронического тиреоидита

  • Аутоиммунный тиреоидит Хашимото.
  • Тиреоидит на фоне инфекционного процесса (вследствие туберкулеза, сифилиса, грибкового поражения).
  • Послеродовой тиреоидит.
  • Тиреоидит фиброзной этиологии (болезнь Риделя).
  • Ювенильный лимфоцитарный тиреоидит.

Всем видам хронического тиреоидита свойственно наличие аутоиммунного процесса в основе заболевания. Организм начинает воспринимать клетки, из которых состоит щитовидная железа как чужеродные, включается иммунный ответ. В норме антитела вырабатываются только при попадании антигенов извне, но в данном случае комплекс «антиген-антитело» формируется из-за реакции на собственные здоровые ткани организма. Как следствие в щитовидной железе начинается воспалительный процесс, отмечается повышенное скопление в ней лейкоцитов.

До недавних пор под хроническим тиреоидитом подразумевали только аутоиммунный тиреоидит Хашимото, но со временем выяснилось, что это несколько воспалительных заболеваний, которые могут протекать по-разному, с повышением или спадом секреции гормонов, увеличением или уменьшением в размерах щитовидной железы, может выражаться разными симптомами. Единственное, что присуще абсолютно всем хроническим тиреоидитам – это аутоиммунная природа заболевания.

Причины возникновения

Наиболее весомым фактором в развитии хронического тиреоидита является наследственность. Вероятность для человека заболеть данным недугом имея в анамнезе больных родственников в разы выше, чем у людей, которые не имеют генетической предрасположенности. Но среди причин также могут выступать и острые вирусные заболевания, длительные переохлаждения организма, сбои в работе иммунной и гормональной систем. Редко, но все же возможно развитие хронического тиреоидита во время беременности. Это связано с тем, что процесс гестации сам по себе связан с изменениями в работе иммунитета и эндокринной системы в целом.

Также есть некоторые причины, которые при наличии предрасположенности к хроническому тиреоидиту могут оказывать неблагоприятное влияние на его возникновение и течение. Вот некоторые из этих причин:

  • Наличие в организме хронического очага инфекции (кариес, воспаленные миндалины);
  • Воздействие ионизирующего облучения (радиации);
  • Травмы шеи и области щитовидной железы;
  • Вирусные заболевания;
  • Лечение препаратами, в которых содержится йод (обычно это связано с высокими дозировками и длительным приемом таких лекарств).

Симптомы

В зависимости от того, какая форма хронического тиреоидита развивается в организме, у пациента могут возникать разные, иногда даже противоположные симптомы. Для всех форм этого заболевания характерны чувство комка и дискомфорта в горле (иногда оно неярко выражено, и человек просто не обращает на это внимание), неприятные ощущения в мягких тканях шеи. Если при тиреоидите щитовидная железа увеличивается в размере, то это может быть заметно по внешним признакам (возникновение зоба). Уменьшение щитовидки визуально заметить практически невозможно, и это может быть диагностировано с помощью дополнительных методов обследования (например, УЗИ).

Если хронический тиреоидит протекает с увеличением функции щитовидной железы, то симптомами могут быть чувство жара, лабильное психоэмоциональное состояние, повышенное выделение пота, учащение сердечного ритма. При сниженной функции щитовидной железы симптомами могут быть апатия, слабость, безразличие к окружающему миру, брадикардия (пониженная частота сердечных сокращений), низкое артериальное давление и нарушение концентрации внимания, памяти.

Диагностика заболевания

Поскольку длительное время хронический тиреоидит может протекать бессимптомно, диагностировать его на ранних этапах достаточно сложно. Пациент не ощущает никаких изменений в своем организме и не спешит обращаться к врачу. Но, тем не менее, показатели функционирования щитовидной железы уже могут быть далеки от нормы, хотя симптомов может и не быть или они могут быть слабо выражены.

Самым простым и доступным методом диагностики является узи щитовидной железы. Оно позволяет определить размер этого органа (его увеличение или уменьшение) и его структуру (насколько щитовидная железа однородна, нет ли на ней узелков или других новообразований). Метод абсолютно безболезненный, практически не имеет противопоказаний и не требует специфической подготовки.

Важными критериями для постановки диагноза выступают и лабораторные анализы крови. Это могут быть повышенные или пониженные результаты гормонов в зависимости от того какой процесс имеет место быть – гипертиреоз или гипотериоз. К гормонам щитовидной железы относятся тиреотропный гормон, тироксин, трийодтиронин. Также важно проверить уровень наличия антител к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину. Важное условие для сдачи анализов – это проведение их натощак, утром, также отсутствие сильных эмоциональных стрессов накануне и исключение приема препаратов йода и гормонов (если нет особых указаний на этот счет от лечащего врача).

Иногда может потребоваться проведение дополнительного исследования на предмет злокачественности болезни. В таком случае применяется тонкоигольная биопсия щитовидной железы. Хотя, как правило, течение хронического тиреоидита доброкачественное, это необходимо подтвердить для правильного назначения лечения и дифференцирования симптомов.

Несмотря на бессимптомное начало заболевания, оно достаточно опасно, приносит массу неудобств и снижает качество жизни, когда процесс уже запущен, поэтому очень важно в целях профилактики и своевременного выявления хронического процесса обращаться к врачу и обследовать щитовидную железу.

Лечение

Специфической терапии этого воспалительного заболевания щитовидной железы, к сожалению, не существует. Тем не менее, есть группы лекарственных средств, которые успешно применяются для симптоматического лечения и позволяют снизить, а то и вовсе убрать проявление симптомов болезни.

Основные классы препаратов для лечения хронического тиреоидита:

  • Препараты тиреоидной группы (применяются при сниженной функции щитовидной железы). По сути, это и есть гормоны щитовидки, которые организм недостаточно продуцирует (тироксин, L-тироксин, трийодтиронин и т.д.);
  • Глюкокортикостероиды – гормоны коры надпочечников (оказывают противовоспалительное действие и чаще всего применяются в тех случаях, когда помимо хронического процесса присутствует острый и подострый тиреоидит). Самый распространённый представитель – это преднизолон;
  • Иммуномодуляторы – препараты, стимулирующие защитную систему организма. Обычно назначаются для лечения вместе с гормонами щитовидной железы;
  • Фитопрепараты – лекарственные средства на растительной основе (например, для лечения зоба Хашимото успешно используют корневища белой лапчатки из-за ее тиреоидной активности).

В некоторых тяжелых случаях хронического заболевания может понадобиться хирургическое лечение. Обычно это происходит при отсутствии эффекта от консервативной терапии или подозрении на злокачественное течение болезни.

Профилактика

Учитывая аутоиммунные причины развития болезни, и отсутствие специфического лечения, какой-то специфической профилактики так же не существует. Необходимо избегать воздействия на организм факторов, которые могут спровоцировать и усугубить хроническое заболевания (радиация, частые переохлаждения, травмы). Зная о наличии наследственной предрасположенности к данному заболеванию необходимо регулярно посещать эндокринолога с целью профилактического осмотра. Не стоит дожидаться появления симптомов, ведь методы обследования щитовидной железы не вредны и доступны практически всем, а обнаруженная вовремя болезнь – это залог успешного лечения.

Тиреоидит – воспалительное поражение щитовидной железы острого, подострого, хронического, аутоиммунного характера. Проявляется чувством давления, болезненными ощущениями в области шеи, затруднением глотания, осиплостью голоса. При острых воспалениях возможно формирование абсцесса. Прогрессирование заболевания вызывает диффузные изменения в железе и нарушение ее функций: вначале явления гипертиреоза, а впоследствии – гипотиреоза, требующих соответствующего лечения.

В зависимости от клинических особенностей и течения выделяют острый, подострый и хронический тиреоидит; по этиологии — аутоиммунный, сифилитический, туберкулезный и др.

Общие сведения

Тиреоидит – воспалительное поражение щитовидной железы острого, подострого, хронического, аутоиммунного характера. Проявляется чувством давления, болезненными ощущениями в области шеи, затруднением глотания, осиплостью голоса. При острых воспалениях возможно формирование абсцесса. Прогрессирование заболевания вызывает диффузные изменения в железе и нарушение ее функций: вначале явления гипертиреоза, а впоследствии – гипотиреоза, требующих соответствующего лечения.

В основе тиреоидитов может лежать различный механизм и причины возникновения, но всю группу заболеваний объединяет присутствие воспалительного компонента, поражающего тиреоидную ткань.

Тиреоидит

Классификация тиреоидитов

В своей практике клиническая эндокринология использует классификацию тиреоидитов, основанную на особенностях механизма их развития и клинического проявления. Различают следующие формы течения тиреоидитов: острую, подострую и хроническую. Острый тиреоидит может распространяться на целую долю или всю щитовидную железу (диффузный) либо протекать с частичным поражением доли железы (очаговый). Кроме того, воспаление при остром тиреоидите может быть гнойным или негнойным.

Подострый тиреоидит встречается в трех клинических формах: гранулематозный, пневмоцистный и лимфицитарный тиреоидит; по распространенности бывает очаговым и диффузным. Группа хронических тиреоидитов представлена аутоиммунным тиреоидитом Хашимото, фиброзно-инвазивным зобом Риделя и специфическими тиреоидитами туберкулезной, сифилитической, септомикозной этиологии. Гнойная форма острого тиреоидита и хронический фиброзно-инвазивный зоб Риделя наблюдаются исключительно редко.

Причины тиреоидитов

Развитие острого гнойного тиреоидита происходит после перенесенных острых или хронических инфекционных заболеваний – тонзиллита, пневмонии, сепсиса и др. в результате гематогенного заноса их возбудителей в ткани щитовидной железы. Острая негнойная форма тиреоидита может развиваться в результате травматического, лучевого повреждения щитовидной железы, а также после кровоизлияний в ее ткани.

В основе подострого (гранулематозного) тиреоидита де Кервена лежит вирусное повреждение клеток щитовидной железы возбудителями различных инфекций: аденовирусами, вирусами кори, гриппа, эпидемического паротита. Заболевание в 5-6 раз чаще развивается у женщин, преимущественно между 20 и 50 годами, клинически проявляется спустя несколько недель или месяцев после исхода вирусной инфекции. Вспышки тиреоидита де Кервена связаны с периодами наибольшей вирусной активности. Подострый тиреоидит развивается в 10 раз реже аутоиммунного и сопровождается обратимыми, преходящими нарушениями функции щитовидной железы. Хронические инфекции носоглотки и генетические наследственные факторы предрасполагают к развитию подострого течения тиреоидита.

При фиброзном тиреоидите (зобе Риделя) наблюдается значительное разрастание соединительной ткани в области щитовидной железы и сдавление структур шеи. Развитие зоба Риделя чаще встречается среди женщин старше 40-50 лет. Этиология фиброзного тиреоидита окончательно не выяснена: предполагается определенная роль инфекций в его развитии, часть исследователей склонны считать зоб Риделя исходом аутоиммунного поражения щитовидной железы при тиреоидите Хашимото. К развитию фиброзного тиреоидита склонны пациенты, перенесшие тиреотоксикоз, операции на щитовидной железе, имеющие эндемический зоб, генетическую предрасположенность, а также страдающие аутоиммунными и аллергическими заболеваниями, сахарным диабетом.

Симптомы тиреоидитов

Острый тиреоидит

При гнойной форме острого тиреоидита наблюдается воспалительная инфильтрация щитовидной железы с последующим образованием в ней гнойника (абсцесса). Зона гнойного расплавления выключается из секреторной деятельности, однако чаще она захватывает незначительную часть ткани железы и не вызывает резких нарушений гормональной секреции.

Гнойный тиреоидит развивается остро — с высокой температуры (до 40°С) и озноба. Отмечаются резкие боли на передней поверхности шеи со смещением в затылок, челюсти, язык, уши, усиливающиеся при кашле, глотании и движениях головы. Стремительно нарастает интоксикация: появляется выраженная слабость, разбитость, ломота в мышцах и суставах, головная боль, нарастает тахикардия. Нередко состояние пациента оценивается как тяжелое.

Пальпаторно определяется локальное или диффузное увеличение щитовидной железы, резкая болезненность, плотная (на стадии инфильтративного воспаления) или размягченная (на стадии гнойного расплавления и образования абсцесса) консистенция. Отмечается гиперемия кожи шеи, локальное повышение температуры, увеличение и болезненность шейных лимфатических узлов. Негнойная форма острого тиреоидита характеризуется асептическим воспалением тиреоидной ткани и протекает с менее выраженной симптоматикой.

Подострый тиреоидит

Течение подострого тиреоидита может иметь ярко выраженные признаки воспаления: фебрильную температуру тела (38°С и выше), боли в области передней поверхности шеи с иррадиацией в челюсти, затылок, ухо, слабость, нарастание интоксикации. Однако чаще развитие болезни бывает постепенным и начинается с недомогания, дискомфорта, умеренной болезненности и припухлости в области щитовидной железы, особенно при глотании, наклонах и поворотах головы. Боли усиливаются при жевании твердой пищи. При пальпации щитовидной железы обычно выявляется увеличение и болезненность одной из ее долей. Соседние лимфоузлы не увеличены.

Подострый тиреоидит у половины пациентов сопровождается развитием тиреотоксикоза легкой или средней степени выраженности. Жалобы пациентов связаны с потливостью, сердцебиением, тремором, слабостью, бессонницей, нервозностью, непереносимостью жары, болями в суставах.

Избыточное количество выделяемых железой тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина) оказывает тормозящее действие на гипоталамус и снижает выработку гормона-регулятора тиротропина. В условиях дефицита тиротропина происходит снижение функции неизмененной части щитовидной железы и развитие гипотиреоза во второй фазе подострого тиреоидита. Гипотиреоз обычно не бывает длительным и выраженным, и с затуханием воспаления уровень тиреоидных гормонов приходит в норму.

Продолжительность стадии тиреотоксикоза (острой, начальной) при подостром тиреоидите составляет от 4 до 8 недель. В этот период отмечаются болезненность щитовидной железы и шеи, снижение накопления железой радиоактивного йода, явления тиреотоксикоза. В острую стадию происходит истощение запасов тиреоидных гормонов. По мере уменьшения поступления в кровь гормонов развивается стадия эутиреоза, характеризующаяся нормальным уровнем тиреоидных гормонов.

В случаях тяжелого течения тиреоидита при выраженном снижении количества функционирующих тироцитов и истощении резерва гормонов щитовидной железы может развиться стадия гипотиреоза с его клинико-биохимическими проявлениями. Завершает течение подострого тиреоидита стадия выздоровления, в ходе которой происходит окончательно восстановление структуры и секреторной функции щитовидной железы. Развитие стойкого гипотиреоза отмечается редко, практически у всех пациентов, перенесших подострый тиреоидит, функция щитовидной железы нормализуется (эутиреоз).

Хронический фиброзный тиреоидит

Течение хронического фиброзного тиреоидита долгое время может не вызывать нарушений самочувствия при медленном, постепенном прогрессировании структурных изменений тиреоидной ткани. Наиболее ранним проявлением фиброзного тиреоидита служит затруднение глотания и ощущение «комка в горле». В развернутой стадии заболевания развиваются нарушения дыхания, глотания, речи, охриплость голоса, поперхивание во время еды.

Пальпаторно определяется значительное неравномерное увеличение щитовидной железы (бугристость), ее уплотнение, малоподвижность при глотании, плотная «деревянистая» консистенция, безболезненность. Поражение железы носит, как правило, диффузный характер и сопровождается снижением ее функциональной активности с развитием гипотиреоза.

Сдавление соседних структур шеи вызывает компрессионный синдром, проявляющийся головной болью, нарушениями зрения, шумом в ушах, затруднениями при акте глотания, пульсацией шейных сосудов, нарушением дыхания.

Специфические тиреоидиты

К специфическим тиреоидитам относятся воспалительные и структурные изменения тиреоидной ткани щитовидной железы при ее туберкулезном, сифилитическом, микозном поражении. Специфические тиреоидиты носят хроническое течение; в случаях присоединения вторичной инфекции приобретают острый характер.

Осложнения тиреоидитов

Гнойное воспаление щитовидной железы при остром тиреоидите, протекающее с формированием абсцесса, чревато вскрытием гнойной полости в окружающие ткани: средостение (с развитием медиастинита), трахею (с развитием аспирационной пневмонии, абсцесса легкого). Распространение гнойного процесса на ткани шеи может вызывать развитие флегмоны шеи, повреждение сосудов, гематогенное распространение инфекции на мозговые оболочки (менингит) и ткани мозга (энцефалит), развитие сепсиса.

Запущенность тиреоидита подострого течения вызывает повреждение значительного количества тиреоцитов и развитие необратимой недостаточности щитовидной железы.

Диагностика тиреоидитов

При всех формах тиреоидитов изменения в общем анализе крови характеризуются признаками воспаления: нейтрофильным лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышением СОЭ. Острая форма тиреоидита не сопровождается изменением уровня тиреоидных гормонов в крови. При подостром течении вначале отмечается увеличение концентрации гормонов (стадия тиреотоксикоза), затем происходит их снижение (эутиреоз, гипотиреоз). При УЗИ щитовидной железы выявляется ее очаговое или диффузное увеличение, абсцессы, узлы.

Проведением сцинтиграфии щитовидной железы уточняется величина и характер очага поражения. В стадии гипотиреоза при подостром тиреоидите отмечается снижение поглощения щитовидной железой радиоизотопов йода (менее 1 %, при норме 15 – 20 %); в стадии эутиреоза с восстановлением функции тиреоцитов накопление радиоактивного йода нормализуется, а в стадии выздоровления ввиду увеличения активности регенерирующих фолликулов временно возрастает. Сцинтиграфия при фиброзном тиреоидите позволяет обнаружить размеры, нечеткие контуры, измененную форму щитовидной железы.

Лечение тиреоидитов

При легких формах тиреоидитов можно ограничиться наблюдением эндокринолога, назначением нестероидных противовоспалительных препаратов для купирования болевого синдрома, симптоматической терапией. При выраженном диффузном воспалении применяют стероидные гормоны (преднизолон с постепенным понижением дозы).

При остром гнойном тиреоидите проводится госпитализация пациента в отделение хирургии. Назначается активная антибактериальная терапия (пенициллины, цефалоспорины), витамины В и С, антигистаминные препараты (мебгидролин, хлоропирамин, клемастин, ципрогептадин), массивная внутривенная дезинтоксикационная терапия (солевые растворы, реополиглюкин). При формировании абсцесса в щитовидной железе проводится его хирургическое вскрытие и дренирование.

Лечение подострого и хронического тиреоидита проводится гормонами щитовидной железы. При развитии компрессионного синдрома с признаками сдавления структур шеи прибегают к оперативному вмешательству. Специфические тиреоидиты излечиваются проведением терапии основного заболевания.

Прогноз и профилактика тиреоидитов

Раннее лечение острого тиреоидита заканчивается полным выздоровлением пациента через 1,5-2 месяца. Редко после перенесенного гнойного тиреоидита может развиться стойкий гипотиреоз. Активная терапия подострого тиреоидита позволяет добиться излечения за 2-3 месяца. Запущенные подострые формы могут протекать до 2-х лет и принимать хронический характер. Для фиброзного тиреоидита характерно многолетнее прогрессирование и развитие гипотиреоза.

Для предупреждения тиреоидита велика роль профилактики инфекционных и вирусных заболеваний: закаливание, витаминотерапия, здоровое питание и образ жизни. Необходимо проведение своевременной санации хронических очагов инфекции: лечение кариеса, отита, тонзиллита, гайморита, пневмонии и т. д. Выполнение врачебных рекомендаций и назначений, недопущение самостоятельного снижения дозы гормонов или их отмены позволит избежать рецидивов подострого тиреоидита.