Хронический тиреоидит симптомы лечение


Заболевания эндокринной системы – настоящий бич двадцать первого века. В числе лидеров по количеству заболеваемости населения, первое место занимают сердечно-сосудистые заболевания, второе – эндокринные, в частности, проблемы поджелудочной и щитовидной желез. В последнем случае распространенными заболеваниями являются тиреотоксикоз, гипотиреоз и тиреоидит.

Основы заболевания

Аутоиммунный тиреоидит, как и другие заболевания щитовидной железы, связан с ее фактическим физическим состоянием – если клетки железы повреждены, начинается нерегулярная выработка гормонов, вырабатываемых щитовидной железой.

Говоря конкретно о хронической форме аутоиммунного тиреоидита, заболевание имеет воспалительную природу. Процесс воспаления происходит под влиянием антител иммунной системы к железе, которые ошибочно расценивают ее как инородное тело. В здоровом организме антитела должны производиться только для несвойственных организму тел, в этом же случае они поражают клетки щитовидной железы.

Причины

Чаще всего патология поражает пациентов возрастной категории от сорока до пятидесяти лет. Женщины страдают болезнями щитовидной железы в три раза чаще, чем мужской пол. В последние годы недуг встречается у людей и более молодого возраста, а также у детей, что считается проблемой мировой экологии и неправильного образа жизни.

Источником недуга может быть наследственность – доказано, что аутоиммунный тиреоидит у близких родственников встречается чаще, чем без такового фактора, к тому же, генетическое проявление возможно и в других заболеваниях эндокринной системы – сахарном диабете, панкреатите.

Но для того, чтобы наследственный фактов реализовался, необходимо наличие хотя бы одного провоцирующего фактора:

  • Частые заболевания верхних дыхательных путей вирусной или инфекционной природы;
  • Очаги постоянной инфекции в самом организме – это гланды, пазухи носа, зубы с кариесом;
  • Длительный прием лекарств с содержанием йода;
  • Длительное воздействие излучения радиации.

Под воздействием этих факторов в организме продуцируются лимфоциты, способствующие запускать патологическую реакцию выработки антител, атакующих щитовидную железу. Как результат, антитела атакуют тироциты – клетки щитовидной железы – и разрушают их.

Строение тироцитов является фолликулярным, потому при повреждении стенки клеток в кровь высвобождается секрет щитовидной железы, а также поврежденные клеточные мембраны. Эти самые остатки клеток вызывают повторную волну антител к железе, таким образом, процесс разрушения циклически повторяется.

Механизм аутоиммунного действия

В данном случае процесс саморазрушения железы организмом достаточно сложен, но общая схема происходящих процессов в организме во многом изучена:

  • Чтобы различать собственные и чужеродные клетки, иммунная система умеет различать белки, составляющие разные клетки организма. Для распознавания белка в иммунной системе есть клетка-макрофаг. Он контактирует с клетками, распознавая их белки.
  • Информация о происхождении клетки доставляется макрофагом к Т-лимфоцитам. Последние могут быть так называемыми Т-супрессорами и Т-хелперами. Супрессоры запрещают атаку клетки, хелперы – разрешают. По сути, это определенная база данных, которая разрешает атаку, не распознав такой клетки в организме, либо запрещает, узнав такую клетку, знакомую ранее.
  • Если Т-хелперы разрешают атаку, начинается высвобождение атакующих железу клеток и макрофагов. Атака подразумевает контакт с клеткой, в том числе с помощью интерферонов, активного кислорода и интерлейкинов.
  • Выработкой антител занимается В-лимфоцит. Антитела, в отличие от активного кислорода и других атакующих агентов, являются специфичными образованиями, направленными и выработанными для атаки конкретного типа клеток.
  • Как только антитела связались с антигенами – атакуемыми клетками – запускается агрессивная система иммунитета, называющаяся системой комплемента.

Говоря конкретно об аутоиммунном тиреоидите, ученые пришли к выводу, что заболевание связано с нарушением работы макрофага при распознавании белка. Белок клеток железы распознается, как чужеродный, и запускается описанный выше процесс.

Нарушение такой распознаваемости может быть генетически заложенным, а может быть представлено низкой активностью супрессоров, призванных остановить агрессивные системы иммунитета.

Антитела, которые вырабатывает В-лимфоцит, атакуют тиреопероксидазу, микросомы и тиреоглобулин. Данные антитела и являются предметами лабораторного исследования, когда пациент проходит диагностику заболевания. Клетки железы становятся не в состоянии продуцировать гормоны и формируется гормональный дефицит.

Симптоматика

Хроническая форма аутоиммунного тиреоидита может длительное время не проявлять симптомы. Первые симптомы заболевания выглядят так:

  • Ощущение комка в горле при дыхании, глотании;
  • Дискомфорт в области горла, шеи;
  • Незначительные болевые ощущения при пальпации щитовидной железы;
  • Слабость.

На следующем этапе заболевания появляются более выраженные симптомы. Именно эти симптомы наталкивают эндокринолога на подозрение у пациента аутоиммунного тиреоидита:

  • Тремор рук, ног, пальцев;
  • Учащенное сердцебиение, повышенное артериальное давление;
  • Повышенная потливость, которая чаще отмечается в ночное время;
  • Беспокойство, тревожность, бессонница.

В первые годы заболевания может появляться гипертиреоз, симптомы которого аналогичны. В дальнейшем же работа щитовидки может нормализоваться или же количество гормонов будет незначительно снижено.

Гипотиреоз наблюдается в течение первых десяти лет от начала патологических процессов, а его выраженность усиливается под воздействием тяжелых физических или психологических нагрузок и травм, заболеваний верхних дыхательных путей и других указанных выше факторах риска.

Формы заболевания

Тиреоидит различают по выраженности симптомов и по физическому состоянию самой щитовидной железы.

  • Гипертрофическая форма – наблюдается увеличение органа, возможно локальное или общее увеличение железы. Локальные увеличения называют узлами. Такая форма нередко начинается с тиреотоксикоза, но в дальнейшем при адекватном лечении функция органа может восстановиться.
  • Атрофическая форма – железа не увеличивается в размерах, но функция ее значительно снижается, приводя к гипотиреозу. Такой вид встречается при длительном контакте с радиоактивным излучением в низких дозах, а также у пожилых людей и детей.

По большому счету, форма заболевания не сильно влияет на то, как заболевание будут лечить. Опасения могут вызывать только узловые образования. При обнаружении узлов необходима консультация онколога, чтобы предупредить перерождение клеток узлов в злокачественные.

В остальном, узловые соединения в большинстве случаев не нуждаются в удалении, если не выявлено злокачественной природы, а лечение можно проводить медикаментозно, без оперативного вмешательства, если не имеется других оснований для операции.

Методы диагностики

В первую очередь, терапевт направит пациента на прием не только к эндокринологу, но и к невропатологу, и к кардиологу. Это необходимо по той причине, что симптоматика тиреоидита неспецифична и ее легко ошибочно отнести к другим заболеваниям. Чтобы исключить патологии со стороны других систем организма, назначаются консультации у нескольких врачей.

Эндокринолог обязательно проводит пальпацию щитовидной железы и направляет на лабораторную диагностику. Пациент сдает кровь на количество гормонов щитовидной железы, а именно Т4, Т3, ТТГ – тиреотропный гормон, АТ-ТПО – антитела к тиреопероксидазе. По соотношению этих гормонов в результатах анализа эндокринолог делает вывод о форме и стадии заболевания.

Также назначается иммуннограмма и ультразвуковое исследование щитовидной железы. Во время обследования обнаруживается увеличение размеров железы или неравномерное увеличение при узловом тиреоидите.

Для исключения злокачественной формы узлов при аутоиммунном тиреоидите назначается биопсия – исследование кусочка ткани железы. Для тиреоидита характерна высокая концентрация лимфоцитов в клетках щитовидки.

При явной клинической картине тиреоидита возможность злокачественных новообразований в железе увеличивается, но зачастую тиреоидит протекает доброкачественно. Лимфома железы является, скорее, исключением, чем правилом.

Так как увеличение размеров железы характерно не только аутоиммунному тиреоидиту, но и диффузному токсическому зобу, одно только ультразвуковое исследование не может служить основой для установления диагноза.

Заместительная терапия

Лечение хронического аутоиммунного тиреоидита зависит от течения заболевания. Зачастую при гипотиреозе – дефиците гормонов щитовидной железы – назначают заместительную терапию синтетическими аналогами гормонов щитовидной железы.

Такими препаратами являются:

  • Левотироксин;
  • Алостин;
  • Антиструмин;
  • Вепрена;
  • Йодбаланс;
  • Йодомарин;
  • Кальцитонин;
  • Микройод;
  • Пропицил;
  • Тиамазол;
  • Тиро-4;
  • Тирозол;
  • Трийодтиронин;
  • Эутирокс.

У пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также в пожилом возрасте, необходимо начинать заместительную терапию с небольших доз препаратов и наблюдать реакцию организма, проходя лабораторную диагностику каждые два месяца. Коррекцию схемы лечения проводит эндокринолог.

При сочетании аутоиммунной и подострой формы тиреоидита, назначаются глюкокортикоиды, в частности, преднизолон. Например, женщины с хронической формой заболевания при беременности переживали ремиссию тиреоидита, в других же случаях в послеродовой период, напротив, активно развивался гипотиреоз. Именно в этих переломных моментах необходимы глюкокортикоиды.

Гиперфункция железы

При диагностировании гипертрофической формы аутоиммунного тиреоидита, а также при ощутимом сдавливании и дискомфорте дыхания вследствие увеличения щитовидной железы, показано оперативное вмешательство. Аналогичным образом решается проблема, если длительное увеличенное состояние железы сдвинулось с места и орган начал быстро расти.

При тиреотоксикозе – повышенной функции щитовидной железы – назначаются тиреостатики и бета-адреноблокаторы. К таковым относятся мерказолил и тиамазол, которые назначают чаще всего.

Для прекращения выработки специфических антител к тиреопероксидазе и щитовидной железе в целом, назначают нестероидные противовоспалительные препараты: Ибупрофен, Индометацин, Вольтарен.

Также показаны препараты для иммунностимуляции, витаминно-минеральные комплексы и адаптогены. При снижении функции железы назначаются повторные курсы заместительной терапии.

Прогноз

Заболевание прогрессирует достаточно медленно. В течение пятнадцати лет в среднем пациент ощущает достаточную работоспособность и состояние организма. Под воздействием факторов риска могут развиваться рецидивы, которые легко купируются курсом препаратов.

Обострение тиреоидита может сопровождаться как гипотиреозом, так и тиреотоксикозом. Причем, наиболее часто гипотиреоз как следствие тиреоидита в фазе обострения, встречается в послеродовой период у женщин. У остальных пациенток чаще преобладает тиреотоксикоз.

Лечение гормонами не всегда является пожизненным. Такой прогноз возможен только при врожденных патологиях щитовидной железы. В остальных случаях, своевременно начатых курсов заместительной терапии синтетическими гормонами достаточно, чтобы со временем уменьшать дозу гормонов и вовсе прекратить их прием.

Заключение

Решение о приеме гормональных препаратов выносит только врач-эндокринолог на основе лабораторной диагностики и результатов УЗИ. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением эндокринных заболеваний, так как дисбаланс гормонов, поддерживаемый извне, может привести к коматозному состоянию.

При своевременном обнаружении прогноз лечения благоприятен, а ремиссии могут длиться годами с кратковременными редкими обострениями, которые легко устраняются курсом препаратов.

Тиреоидит представляет собой целую группу заболеваний, разнящихся между собой особенностями этиологии и объединенных единым общим процессом, которым является воспаление тканей в области щитовидной железы. Тиреоидит, симптомы которого определяются в зависимости от конкретной формы течения этого заболевания, также может перерасти в струмит – заболевание, при котором увеличенная щитовидная железа подвергается равномерному воспалению.

  • Гнойный тиреоидит
  • Симптомы
  • Осложнения
  • Негнойный тиреоидит
  • Подострый тиреоидит
    • Гранулематозная форма
    • Симптомы
    • Лимфоцитарная форма
  • Хронический тиреоидит
    • Лимфоцитарная форма
    • Фиброзная форма
  • Лечение тиреоидита
  • Общее описание

    Как нами уже отмечено, тиреоидит является обобщенным заболеванием группы воспалительных процессов различной этиологии, это, соответственно, определяет наличие у них различных клинических проявлений. Любая из форм тиреоидита подразумевает под собой повреждение фолликулов щитовидной железы при своеобразной для каждой из этих форм заболевания патоморфологической картине.

    Именно на основании патоморфологических особенностей складывается соответствующая клиническая классификация тиреоидита, в которой, помимо прочего, учитывается длительность и тяжесть его течения. На основании этой классификации выделяют следующие формы заболевания:

    • Тиреоидит острый;
    • Тиреоидит подострый:
    • Гранулематозный подострый тиреоидит;
    • Лимфоцитарный подострый тиреоидит.
  • Тиреоидит хронический:
    • Лимфоцитарный хронический тиреоидит;
    • Фиброзный хронический тиреоидит.

    Примечательно, что в целом история изучения рассматриваемого заболевания, то есть, непосредственно тиреоидита, составляет порядка нескольких сотен лет. В некотором смысле это вызывает путаницу в определении его разновидностей, в то время как перечисленная нами выше классификация является по каждому из пунктов основой для прошлых определений, которые, таким образом, становятся синонимами для этих форм. В каждой из рассматриваемых ниже форм с присущей им симптоматикой мы укажем и остальные определения, указывающие на одну и ту же разновидность тиреоидита.

    Острый тиреоидит

    В качестве синонимов, определяющих данное заболевание, выделяют следующие:

    • острый тиреоидит гнойный;
    • тиреоидит гнойный;
    • пиогенный тиреоидит;
    • острый тиреоидит бактериальный;
    • острый струмит.

    Непосредственно острая форма тиреоидита может проявляться в очаговой или диффузной форме, форме гнойной или же негнойной.

    Острый гнойный тиреоидит

    Развитие острого гнойного тиреоидита происходит по причине гематогенного распространения инфекционного процесса (в острой или в хронической его форме). Спровоцированы такие процессы могут быть целым рядом заболеваний, в числе которых пневмония, тонзиллит и прочие. Что касается негнойного острого тиреоидита, то его развитие зачастую происходит в результате травм, лучевой терапии, а также кровоизлияния, произошедшего непосредственно в щитовидную железу.

    Тиреоидит щитовидной железы, симптомы которого в рассматриваемой форме проявляются в частности в ее уплотнении, на определенной стадии развития приводит к формированию в этой области абсцесса (гнойника). В результате этого происходит нарушение продукции гормонов в зоне воспаления. Между тем, достаточно часто патологический процесс не затрагивает полностью железу или ее большую часть, а потому и гормональные нарушения в организме отсутствуют.

    Симптомы острого тиреоидита

    Начало заболевания преимущественно проявляется остро, чему сопутствует резкий рост температуры (под 40 градусов). Помимо этого отмечается сильный озноб и увеличение в частоте сердечных сокращений (тахикардия). В области, в которой находится щитовидная железа, больные отмечают сильные боли, отдающие в язык, уши, затылочную область и к нижней челюсти (иррадация боли).

    Усиление болевых ощущений в указанных областях возникает при кашле и при глотании. Кроме прочего также проявляются и признаки, указывающие на интоксикацию организма. В частности они заключаются в резкой слабости, головной боли, в болях в мышцах и суставах.

    Преимущественно состояние больного характеризуется как тяжелое, прощупывание щитовидной железы указывает на локальное ее увеличение, а также на резкую болезненность, возникающую в процессе пальпации (ощупывания). Изначально увеличение при этом заболевании обладает плотной консистенцией, позже гнойное расплавление в комплексе с образованием абсцесса приводит к его размягчению.

    Также отмечается увеличение шейных лимфоузлов и их болезненность в процессе прощупывания. В некоторых случаях в качестве осложнения гнойного тиреоидита выступает прорыв гноя через очаг щитовидной железы к органам, расположенным рядом (трахея и пищевод, а также средостение). В случаях более редких инфекционный процесс может стать генерализованным и его течение сопровождается развитием сепсиса.

    Осложнения

    Завершение острой формы тиреоидита может привести к проявлению гнойника в тканях щитовидной железы, он же впоследствии может прорваться. Если это произойдет наружу, то ситуация не столь критична, другое дело, если попадание гноя произойдет к окружающим тканям или если он окажется в околосердечном пространстве.

    Гнойное воспаление при его прогрессировании в области тканей шеи может привести к определенным повреждениям сосудов, а также к попаданию к тканям мозга и к мозговым оболочкам гнойной инфекции, более того, развитие заболевания может стать причиной заражения крови общего масштаба (то есть сепсиса). Таким образом, лечение острого тиреоидита должно производиться исключительно тщательно и, что крайне важно, своевременно.

    Если острый тиреоидит не лечить, то это, соответственно, приведет к повреждению значительного участка ткани области щитовидной железы, что, в свою очередь, спровоцирует развитие необратимой ее недостаточности.

    В целом же длительность острой формы тиреоидита составляет порядка 1-2 месяцев. В качестве критерия, указывающего на выздоровление, определяется полная ликвидация актуальных явлений инфекционно-воспалительного масштаба (нормализуются показатели анализов крови, температура соответствует нормальным показателям и т.д.). В случае наличия абсцесса в щитовидной железе, возможно его вскрытие, как мы уже отметили наружу, либо в средостение (медиастинит), либо в трахею (что приводит к диагнозам в виде аспирационной пневмонии и абсцесса легкого). Статистика заболевания указывает также на возникновение гипотиреоза в качестве исхода острого гнойного тиреоидита.

    Острый негнойный тиреоидит

    Течение острого негнойного тиреоидита происходит по аналогии с асептическим воспалением. Его симптоматика носит менее выраженный характер проявлений, чем при гнойной форме заболевания.

    Подострый тиреоидит

    Подострая форма тиреоидита может протекать в форме подострого гранулематозного тиреоидита и в форме подострого лимфоцитарного тиреоидита.

    Подострый гранулематозный тиреоидит

    Гранулематозная форма подострого тиреоидита также известна как:

    • тиреоидит де Кервена;
    • тиреоидит вирусный;
    • болезнь/зоб де Кервена.

    Для рассматриваемой формы тиреоидита характерно течение с болезненностью, отмечаемой в области щитовидной железы, причем болезненность эта проявляется в любом случае заболевания. Возникает оно на фоне воздействия вирусной инфекции, преимущественно к таковым относятся инфекции верхних дыхательных путей. Помимо этого в него зачастую вовлекаются различные этиологические агенты, к числу которых также относится вирус эпидемической формы паротита, вирус Коксаки, аденовирус, вирус гриппа и вирус Эпштейна-Барра.

    Преимущественно подверженность заболеванию отмечается среди женщин – они болеют им до 8 раз чаще мужчин. Что касается возрастной категории пациентов, то здесь отмечается предел в рамках от 30 до 50 лет. Отмечается также и сезонность проявления заболевания – чаще все его проявления приходятся на период лета/осени.

    Симптомы подострого гранулематозного тиреоидита

    В качестве первых симптомов заболевания отмечаются острые боли, возникающие в передней области шеи. Усиление их происходит при глотании и повороте головы, как и в случае с острой формой заболевания, возможна иррадация боли к уху, челюсти и грудной клетке. Помимо этого возможно проявление симптоматики, указывающей на гиперметаболизм, анализы крови указывают на значительное повышение СОЭ. Пальпация определяет повышенную чувствительность либо же наличие узелковых образований в области щитовидной железы. Порядка более 50% случаев указывает на возникновение у пациентов тиреотоксикоза.

    Длительность течения заболевания составляет порядка до 6 месяцев, состоит оно из следующих фаз:

    • I фаза (длительность – до 6 недель). Актуальны проявления в виде болей в области щитовидной железы, а также симптоматика тиреотоксикоза (тахикардия, повышенное давление, одышка, выпячивание глазного яблока, двигательные дисфункции, потеря веса, дрожание рук, нервозность, нарушения сна, раздражительность, слишком быстрая речь, слабость, нарушения менструального цикла у женщин и т.д.).
    • II фаза (переходная). Характеризуется отсутствием какой-либо симптоматики.
    • III фаза (длительность от нескольких недель до нескольких месяцев). Отмечается снижение гормональной активности, свойственной щитовидной железе, впоследствии это нарушение может перерасти в хроническую форму.
    • IV фаза (восстановительная). В этот период свойственные щитовидной железе функции постепенно приходят к нормализации.

    Подострый лимфоцитарный тиреоидит

    Известна эта форма также в виде таких ее определений как:

    • тиреоидит безболевой;
    • молчащий тиреоидит;
    • послеродовой тиреоидит;
    • тиреоидит лимфоцитарный при спонтанно разрешающемся тиреотоксикозе.

    Собственно, одно из названий и представляет одну из двух форм, на которые подразделяется подострый лимфоцитарный тиреоидит. Так, ПЛТ может протекать в послеродовой форме и в спорадической безболезненной форме.

    ПЛТ послеродового периода характеризуется выраженностью проявлений в целом свойственных тиреотоксикозу. Как правило, его развитие отмечается в течение ближайших нескольких месяцев с момента родов, при этом длительность течения заболевания составляет порядка 1-2 месяцев. Выздоровление может наступить при нормализации уровня показателей тироеотропных гормонов, однако возможен и переход заболевания в гипотиреоз. У пациенток, у которых был отмечен первый эпизод заболевания, впоследствии отмечается высокий риск возникновения его рецидивов после родов при последующих беременностях.

    Что касается безболезненного спорадического тиреоидита, то его начало протекает в комплексе с незначительными проявлениями гипотиреоза при последующем наступлении этого заболевания и переходе на заключительном этапе к эутиреоидному состоянию.

    Для ПЛТ характерно проявление острой симптоматики, свойственной тиреотоксикозу (как нами уже отмечалось при рассмотрении гранулематозной формы тиреоидита, сюда относится тахикардия, повышение артериального давления, потеря веса, нервозность и пр.). Порядка 50% больных сталкиваются с проявлением в виде увеличения щитовидной железы. Также отмечается выявляемое при анализах повышение уровня гормонов (Т3, Т4).

    Хронический тиреоидит

    Хронический тиреоидит может протекать в двух разновидностях, соответственно, выступая в качестве такой формы заболевания как лимфоцитарный или фиброзный тиреоидит.

    Хронический лимфоцитарный тиреоидит

    В числе распространенных названий, которыми определяют это заболевание, можно выделить следующие варианты:

    • аутоиммунный тиреоидит;
    • негнойный хронический тиреоидит;
    • тиреоидит/болезнь/зоб Хасимото или Хашимото;
    • лимфоматозная струма;
    • лимфоматозный тиреоидит.

    Чаще всего в употреблении используется определение аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы, симптомы которого несколько ниже мы и рассмотрим, прежде остановившись на особенностях этой формы заболевания в целом.

    Так, хронический лимфоцитарный тиреоидит представляет собой, как, вероятно, вы догадались исходя из обобщенного описания этой группы заболеваний, воспаление в области щитовидной железы аутоиммунного характера. В частности это подразумевает под собой образование в организме больного лимфоцитов и антител, оказывающих разрушительное воздействие на клетки, принадлежащие щитовидной железе.

    Преимущественно хронический тиреоидит аутоиммунной формы наблюдается у больных в возрасте 40-50 лет, как было отмечено ранее, здесь также заболеваемость женщин в значительной степени превышает заболеваемость мужчин, причем практически в 10 раз. В данной форме тиреоидит Хашимото, симптомы которого могут быть достаточно выраженными в проявлениях, встречается чаще всего, причем в последнее время наблюдается четкая тенденция в подверженности ему пациентов группы молодого возраста, а также детей.

    Существует мнение о том, что эта форма заболевания носит наследственный характер, между тем, реализация наследственности в качестве предрасполагающего фактора к появлению рассматриваемого нами заболевания, требует дополнительного воздействия определенных внешних факторов неблагоприятного характера. К таковым в частности относятся вирусные респираторные заболевания и очаги хронического типа в областях миндалин и пазух носа, поражение зубов кариесом и т.д. То есть, в качестве основного и единственного фактора к появлению заболевания наследственность рассматриваться не может.

    Примечательно, что хронический аутоиммунный тиреоидит, симптомы которого могут возникнуть и на фоне воздействия длительного бесконтрольного употребления препаратов в составе с йодом, а также на фоне оказываемого на организм радиационного воздействия, в целом характеризуется сложностью механизма, провоцирующего иммунную агрессию.

    Теперь остановимся непосредственно на симптоматике заболевания. Следует заметить, что нередко аутоиммунный тиреоидит может протекать без особых проявлений. О ранних признаках заболевания можно говорить при появлении в области щитовидной железы неприятных ощущений, а также при ощущении в горле кома, что в частности возникает при глотании. Помимо этого выделяется также ощущение давления, сосредоточенное в области горла. Возможны незначительные боли, возникающие при прощупывании щитовидной железы, в некоторых случаях отмечается слабость и боль в суставах.

    При появлении у больных гипертиреоза, возникающего на фоне значительного выброса в кровь гормонов в результате повреждения клеток пораженной области, появляются такие симптомы как повышение артериального давления, потливость, тахикардия. Зачастую гипертиреоз появляется в самом начале заболевания.

    Аутоиммунный тиреоидит, симптомы которого проявляются в зависимости от актуальной клинической картины в комплексе с размерами щитовидной железы, делится на такие формы:

    • Атрофический аутоиммунный тиреоидит. В этом случае увеличение щитовидной железы отсутствует. В целом эта форма отмечается у большей части больных, как правило, в пожилом возрасте или же среди пациентов, которые ранее были подвержены воздействию радиоактивного облучения. Рассматриваемая форма заболевания преимущественно протекает в комплексе с гипотиреозом (снижением свойственных щитовидной железе функций).
    • Гипертрофический аутоиммунный тиреоидит. Здесь, наоборот, всегда отмечается увеличение щитовидной железы, причем увеличение возникает как вдоль всего ее объема (гипертрофическая диффузная форма), так и в комплексе с наличием узелков (форма узловая). Кроме того, возможно и сочетание диффузной формы с узловой. Начало заболевания в этой форме характеризуется часто проявлениями тиреотоксикоза, однако преимущественно функции щитовидной железы определяются как нормальные или несколько сниженные.

    Хронический фиброзный тиреоидит

    Эта форма также располагает некоторыми разновидностями ее определения, в частности это:

    • тиреоидит/струма/зоб Риделя;
    • тиреоидит фиброзно-инвазивный;
    • деревянистый тиреоидит.

    Данная форма тиреоидита представляет собой, опять же, воспалительное заболевание, при котором щитовидная железа подвергается деструкции и образованию в ней соединительной (фиброзной) ткани в комплексе с уплотнением, в ней возникающим и характерным сдавливанием, производимым на органы, щитовидную железу окружающие. На сегодняшний день эта форма заболевания встречается нечасто, что объясняется широтой использования антибиотиков. Женщины, как и в других случаях, фиброзному тиреоидиту подвержены чаще, чем мужчины – примерно в три раза.

    Существует предположение относительно того, что тиреоидит фиброзный является сам по себе завершающим этапом аутоиммунной формы тиреоидита, однако есть и определенные оспаривания этой теории, потому как она не является доказанной. Считается, что фиброзный тиреоидит возникает все-таки на фоне перенесения вирусной инфекции больным.

    В отношении симптоматики, можно заметить, что состояние пациентов в целом остается в пределах нормы при фиброзном тиреоидите. Проявления заболевания выражаются в нарушении глотания и в ощущении характерного комка в горле, образуемого при глотании. В некоторых случаях появляется сухой кашель, голос при этом становится грубоватым. Позднее присоединяются нарушения дыхательного аппарата, голос приобретает уже осиплость, а в некоторых случаях и вовсе исчезает.

    Перечисленные симптомы связаны с поражениями, возникающими на фоне воспаления в органах, окружающих щитовидную железу (трахея, голосовые связки, пищевод). Прогрессирующий фиброзный процесс также может захватить и паращитовидные железы, это, в свою очередь, проявляется в виде гипопаратироза и судорог.

    Лечение тиреоидита

    • Острый тиреоидит. В этом случае терапия проводится с использованием антибиотиков, а также препаратов, ориентированных на лечение сопутствующей симптоматики. Помимо этого назначаются витамины (группы В, С). Развитие абсцесса предусматривает необходимость в хирургическом вмешательстве.
    • Подострый тиреоидит. Для лечения данной формы заболевания терапия предусматривает использование гормональных препаратов. Симптоматика гипертиреоза, соответственно, требует назначения препаратов для отдельного ее лечения в комплексе с этим заболеванием.
    • Хронический аутоиммунный тиреоидит. Здесь лечение, как правило, ориентировано на использование медикаментов, между тем, значительное увеличение в размерах щитовидной железы требует оперативного вмешательства.

    При наличии симптоматики, соответствующей любой из перечисленных форм тиреоидита, необходимо обратиться к эндокринологу.


    Тиреоидитом принято называть воспалительный процесс в щитовидной железе. Клиническое проявление тиреоидита неодинаково, поэтому различают несколько форм воспалений щитовидки, одна из которой носит длительный характер и называется хронический тиреоидит. Заболевание относится к группе аутоиммунных патологий железы. Основной контингент пациентов при хроническом воспалении щитовидки – женщины пожилого возраста. Однако болезнь не ограничивается только выбором указанной категорией человечества, реже регистрируются с аутоиммунными нарушениями представители мужского пола, молодые женщины, дети.

    Тиреоидитом принято называть воспалительный процесс в щитовидной железе.

    Если в генеалогическом древе человека не обнаруживались случаи заболеваний аутоиммунного характера, то беспокоиться по поводу возникновения хронического тиреоидита не стоит. Вероятность заболеть аутоиммунным нарушением щитовидной железы повышается при имеющейся отягощенной наследственности. Патологическое состояние аутоиммунного характера чревато своим проявлением, которое может отсутствовать в течение ряда лет.

    Клиническая картина

    Хроническая форма тиреоидита развивается без явных признаков, так как патологическое состояние отдельных клеток компенсируется удвоенной работой здоровых тиреоцитов. Нарастание деструктивных метаморфозов приводит к избыточной концентрации в крови тиреоидных гормонов или появлению симптомов гипотиреоидного состояния. Разные формы аутоиммунного заболевания проявляются приблизительно в 85% случаев высокой концентрацией аутоиммунных тел к фолликулам щитовидки. Более детальную клиническую картину можно описать при дифференциации аутоиммунной патологии.

    Этапы патологии

    Болезнь развивается по следующей схеме:

    1. В эутиреоидной фазе признаки конфликта антител и фолликулярных клеток не обнаруживаются. При анализе крови не выявляется изменение уровня трийодтиронина и тироксина. С таким патологическим состоянием человек способен жить от нескольких месяцев до конца своей жизни.
    2. Субклиническая фаза характеризуется нарастанием деструктивных изменений в щитовидной железе. Замер уровня тиреоидных гормонов из взятой крови показывает заметное их снижение.
    3. Фаза тиреотоксикоза отмечается как пиковая стадия заболевания. Поражение железистых тиреоцитов приводит к высвобождению тироксина и трийодтиронина в межклеточную среду, откуда они попадают в кровь. Избыток тиреоидных гормонов вызывает тиреотоксическое состояние. Начинающаяся деструкция железистых клеток органа приводит к перемещению отдельных фрагментов разрушенных клеток в кровь. В ответ на видимые изменения происходит повышение вырабатываемых антител к тиреоцитам. При дальнейшем прогрессе патологического состояния щитовидки отмечается состояние гипотиреоза.
    4. В стадии гипотиреоза больной обычно находится 1-2 года. По истечении указанного срока функциональность щитовидки восстанавливается. Последняя стадия не всегда характерна для протекания хронической формы тиреоидита. Стадия тиреотоксикоза может быть последней в развитии патологии.

    Поражение железистых тиреоцитов приводит к высвобождению тироксина в межклеточную среду, откуда они попадают в кровь.

    Разновидности заболевания

    Хронический тиреоидит может развиваться в нескольких направлениях в зависимости от проявляемой клинической картины и морфологических метаморфозов щитовидной железы:

    1. Скрытая или латентная форма, при которой внешних проявлений патологии не отмечается. По течению заболевания можно догадаться лишь нарушениями иммунитета. Щитовидная железа обнаруживает размеры в пределах нормы или небольшое увеличение. Функциональность щитовидки не нарушается, структурных изменений железистой ткани нет. В отдельных случаях незначительно отмечается изменение концентрации тиреоидных гормонов в крови, как в сторону гипотиреоза, так и тиреотоксическом направлении.
    2. Гипертрофическая форма, сопровождающаяся множественным образованием узлов или диффузным увеличением органа. При этом состоянии уровень гормонов в крови заметно снижается.
    3. Функция щитовидной железы заметно снижена при атрофическом типе аутоиммунного заболевания. Подобное состояние эндокринного органа характерно при ударной дозе ионизирующего облучения или в старческом возрасте. При тотальной гибели тиреоидных фолликул функциональность щитовидной железы стабильно низкая.

    Узловой тип патологии

    Узловые образования нередко сопровождают хронический тиреоидит. При аутоиммунных воспалительных реакциях происходит поражения фолликулярных тиреоцитов разной степени тяжести. УЗИ выявляет структурное изменение ткани железы и ее гиперплазию. Лечение заболевания назначается в соответствии с анамнезом пациента и выявленных нарушений в ходе обследования УЗИ.

    Лечение заболевания назначается в соответствии с анамнезом пациента и выявленных нарушений в ходе обследования УЗИ.

    В настоящее время медицина оперативному вмешательству предпочитает консервативное комплексное лечение узловых образований при хронической форме тиреоидита. В состав комплексного лечения включаются следующие методики:

    1. препараты с йодом и замещающая гормональная терапия с помощью Левотироксина и его аналогов;
    2. лечение травами и другими средствами народной медицины;
    3. титрование антител показывает меньший уровень, если пациент налаживает свое психоэмоциональное состояние. Щитовидная железа также начинает восстанавливать структуру благодаря нормализации психического настроя;
    4. нормализация психоэмоционального состояния происходит быстрее и легче, если пациентом используются арттерапия, музыкотерапия и другие средства релаксации.

    Лимфоцитарная форма

    Лимфоцитарная форма при хроническом тиреоидите поражает определенный тип лимфоцитов крови и, по этой причине, эта разновидность аутоиммунной патологии считается органоспецифической. Т-супрессоры, известные под названием CD8-лимфоциты, в результате деструкции запускают механизм цепной реакции, в ходе которой Т-хелперы образуют патологические комплексы с антигенами тиреоцитов. Если у обследуемого человека обнаруживается в щитовидке комплекс CD4-лимфоцитов (Т-хелперов) с местным антигеном, то аутоиммунная патология имеет наследственный характер. При обнаружении лимфоцитарного тиреоидита выявляется комплекс других нарушений работы щитовидной железы.

    Основные жалобы пациенток при гиперплазии железы связаны с распирающими ощущениями в области шеи.

    Лишь один из двадцати пациентов с лимфоцитарным хроническим тиреоидитом – мужчина, остальную часть больных составляют женщины. Преимущественно заболевание встречается у женщин детородного возраста с гиперплазией щитовидной железы без других ощущаемых признаков. Основные жалобы пациенток при гиперплазии железы связаны с распирающими ощущениями в области шеи и возникновением болей давящего характера. Реже больные жалуются на изменения тембра голоса или расстройства глотания.

    Изменение размеров щитовидной железы не всегда сопровождается заметными симптомами. Определяющее значение в формировании признаков гиперплазии выполняет состояние гормонов при нарушении работы железы: снижение, повышение или нормальное, эутиреоидное состояние.

    Проявляющиеся признаки

    Хронический тиреоидит развивается по двум направлениям: лимфоцитарному и фиброзному. В рамках этих направлений известно несколько вариантов развития патологических событий:

    1. аутоиммунная форма;
    2. болезнь Хашимото;
    3. негнойная форма;
    4. лимфоматозная форма;зоб Риделя.

    Хотя аутоиммунный тип хронического тиреоидита определен как наследственное заболевание, его развитие начинается под влиянием провоцирующих факторов. К их числу относят вирусную инфекцию верхних дыхательных путей, кариозное поражение зубов, воспалительные процессы в миндалинах и т.п. Получается, что только наследственная предрасположенность не может служить единственной причиной прогресса патологии.

    При дальнейшем развитии болезни возникают симптомы, свойственные гипертиреоидному состоянию. Например, учащение работы сердца.

    Стало замеченным, что при высоком уровне радиационного облучения и бесконтрольного употреблений йодсодержащих лекарственных средств в течение длительного времени происходит сбой иммунных реакций, результатом которого является иммунная агрессия по отношению к тиреоцитам.

    Начало заболевания проходит бессимптомно, возможно отдельные симптомы слабой интенсивности: боль в области щитовидной железы при ее пальпации, «ком в горле», недомогание и суставные боли ноющего характера. На горло может оказывать сдавливающий эффект увеличенная щитовидка.

    При дальнейшем развитии болезни возникают симптомы, свойственные гипертиреоидному состоянию: учащение работы сердца, чрезмерная потливость, повышенное систолическое давление.

    Развитие заболевания может проходить по двум направлениям: атрофического характера железы и ее гипертрофии.

    При атрофии щитовидки не наблюдается гиперплазии, в крови, при анализе, обнаруживается снижение концентрации тиреоидных гормонов. Такая форма патологии характерна для стариков или людей, испытавших на себе ранее высокую дозу радиоактивного облучения.

    При гипертрофическом хроническом тиреоидите аутоиммунного характера выявляется диффузная гиперплазия или увеличение железы за счет образования узловых форм. Во врачебной практике нередко обнаруживается узловая форма на фоне общего увеличения размеров щитовидки. Уровень гормонов щитовидной железы в крови значится в пределах нормы или имеет небольшое снижение, хотя формы со значительным превышением нормальной концентрации тиреоидных гормонов нередки.

    Во врачебной практике нередко обнаруживается узловая форма на фоне общего увеличения размеров щитовидки.

    Диагностика воспалений щитовидки

    Обследование пациента с подозрением на хронический тиреоидит начинается с осмотра у эндокринолога, пальпации железы и сбора анамнеза. Следующий этап дифференциации заболевания – сдача крови для гормонального анализа и выявления концентрации тиреоидных антител.

    При отсутствии в крови антител производится тонкоигольная аспирационная биопсия с последующим цитологическим анализом.

    УЗИ дает картину изменений структуры и размеров железы. Злокачественных узлов при этой форме нарушений работы щитовидки не выявлено. Не последнюю роль в установке диагноза имеет наследственная картина состояний железы среди близких родственников и в генеалогическом древе человека.

    Особенности лечения при хроническом тиреоидите

    Четкой схемы лечения заболевания не имеется. В случае тиреотоксикоза опасно назначать препараты группы тиреостатиков из-за недостаточного увеличения функциональности щитовидки. Для снижения тиреотоксического действия назначаются лекарственные средства для снятия симптомов заболевания. Длительное и постоянное состояние гипотиреоза лечится заместительной терапией синтетическими гормонами типа Левотироксина. Аналоги лекарства начинают применять с малой дозировки, постепенно увеличивая ее и достигая нормальной концентрации тиреоидных гормонов в крови. Один раз в 60-70 дней следует исследовать кровь на уровень тиреотропного гормона.

    Если хроническому тиреоидиту сопутствует подострая форма воспаления щитовидки, в период холодов назначается препарат из группы глюкокортикостероидов (Преднизолон).

    При гипертиреозе и гиперплазии щитовидки врач может назначить Тиамазол или его аналоги.

    При применении Индометацина или Вольтарена, являющиеся нестероидными средствами для снятия воспаления симптомы заболевания утихают.

    Последствия и прогноз заболевания

    Если тиреоидит Хашимото не подвергался длительное время лечению, развивается тяжелый гипотиреоз в форме микседемы. Больные должны исключить у себя ряд других сопутствующих болезней (сахарный диабет, офтальмопатия, болезнь Грейвса, надпочечниковую недостаточность и пр.).

    Профилактика болезни

    Беременным женщинам надлежит строго исполнять предписания гинеколога, если обнаруживается нарушение работы щитовидки. Опасной эта форма является в первом триместре, когда существует вероятность токсикоза или угроза выкидыша.

    Для профилактики тиреоидита предлагается диета с исключением животных жиров и большего включения в рацион рыбы, овощей, молочнокислых продуктов, зелени, витаминов и круп.

    Для профилактики тиреоидита предлагается диета с исключением животных жиров и большего включения в рацион рыбы.

    Питьевой режим должен быть обильным, но с исключение газов. Особенности диеты будут диктоваться сопутствующими болезнями при хроническом тиреоидите.