Микропрепарат зоб хашимото


Эндемический зоб: виды, причины, симптомы, лечение и профилактика

Процесс приводит к дестабилизации щитовидной железы, что сопровождается специфической симптоматикой. Она относится к разным системам организма, поэтому причиной обращения к врачам зачастую являются жалобы, не связанные с эндокринной системой. Лечение болезни – консервативное или хирургическое.

Причины развития

Эндемический зоб (код по МКБ-10 E01.2.) развивается вследствие недостатка йода в организме. Основные факторы, которые способствуют подобному:

  1. Приём препаратов адсорбирующего действия (активированного угля, Атоксила, Полисорба). Подобное происходит у лиц, взявших за основу программы своего похудения применение сорбентов, и у людей, перенесших отравление.
  2. Приём лекарств определённых фармакологических групп, которые за непродолжительный срок выводят из организма значительный объём йода. К ним относятся мочегонные средства (диуретики).
  3. Хроническая недостаточность функции и состояния почек (помимо прочих признаков, она сопровождается усиленным выведением йода).
  4. Патологии органов желудочно-кишечного тракта, при которых происходит нарушение всасывания. Это болезни преимущественно воспалительного происхождения.
  5. Врожденные пороки структуры щитовидной железы.
  6. Питание, в котором недостаточно продуктов с содержанием йода.
  7. Так называемые транзиторные состояния, которые приводят к недостаточности йодсодержащих гормонов. К ним относится период вынашивания ребёнка и полового созревания; возраст до 16 лет.

Также ЭЗ развивается из-за часто повторяющихся инфекционных болезней, если йод не поступает в организм с водой.

Стадии и симптомы эндемического зоба

Патология протекает в виде 3 фаз развития – от нулевой стадии до второй. На 0 этапе происходит повышение концентрации йода, но щитовидная железа не изменена. При 1 степени эндемического зоба наблюдается небольшое уплотнение в области горла. Размер конгломерата не превышает 3 см. На 2 стадии эндокринной болезни увеличение определяется визуально.

Основные проявления зоба:

  • Слабость, апатия, сниженная работоспособность, бессонница.
  • Сокращение объёма мышечной ткани и связанное с этим ослабление физической выносливости.
  • Повышение концентрации холестерина в крови, атеросклероз.
  • Нарушение усвояемости кальция организмом и как результат – ломкость костей, разрушение зубов.
  • Часто повторяющиеся головные боли (преимущественно в вечернее время суток).
  • Болезненное ощущение в груди (по типу сдавливания).
  • Дисфункция сердца.
  • Ослабление или полное отсутствие аппетита, что впоследствии приводит к снижению веса.
  • Нарушенное дыхание.
  • Проблемы с тепловым обменом, что приводит к похолоданию конечностей даже при высоких температурах окружающей среды.
  • Спутанность сознания, нарушение памяти.
  • Часто повторяющийся кашель, который по мере прогрессирования заболевания становится изнурительным, удушающим.
  • Увеличение щитовидной железы, определяемое визуально.
  • Проблемы репродуктивного характера, которые приводят к бесплодию или рождению детей более 2019 г.
  • Малигнизация (процесс перерождения гипертрофированной железы в раковую опухоль).

У беременных, детей и пожилых людей эндемический зоб проявляется более выраженно, чем у остальных категорий пациентов.

Обследование и виды лечения

Диагностической ценностью характеризуются лабораторные, инструментальные и аппаратные методы. Пациента направляют на анализ крови, позволяющий установить концентрацию йодсодержащих гормонов в крови. УЗИ щитовидной железы с биопсией (взятием небольшого образца ткани органа) позволяет исключить наличие злокачественных клеток. МРТ определяет точный размер зоба, его кровоснабжение, структуру, однородность окружающих тканей.

Консервативное лечение

Дополнительно пациенту назначают соблюдение диеты. Также специалист определит суточную дозировку йода (исходя из массы тела, возраста и функции щитовидной железы). Следует исключить из рациона бобовые, капусту, редис; усилить приём морской рыбы, морепродуктов, чернослива, клюквы, мяса индейки.

Рекомендации по режиму дня – временно отказаться от перелётов, полностью исключить приём алкоголя, не перегружать себя физически и психоэмоционально.

Хирургическое лечение

Проведение операции – не первоочередная мера: вмешательство позволяет восстановить состояние здоровья при неэффективности консервативной терапии. Клинические рекомендации предполагают такие показания к проведению хирургического лечения:

  • Зоб сформирован повторно (рецидив).
  • Щитовидная железа разрослась до значительных размеров, и сдавливает кровеносные сосуды, нервы.
  • Узел большой, сформирован в подростковом возрасте.

Профилактика

Чтобы не допустить формирования и последующего развития эндемического зоба, нужно включить в рацион продукты с содержанием йода. Для сохранения ценного элемента, во время приготовления блюд, важно избегать чрезмерной кулинарной обработки таковых. Обычную поваренную соль следует заменить йодированной.

Целесообразно внести коррективы в режим дня: отказаться от изнурительного труда, ограничить себя от стрессовых событий. При генетической предрасположенности к заболеванию щитовидной железы нужно регулярно посещать эндокринолога и проходить обследование.

В основе тиреоидитов лежит воспаление щитовидной железы. Выделяют следующие тиреоидиты: Хашимото, подострый гранулематозный, подострый лимфоцитарный, фиброзный Риделя, гнойный.

Тиреоидит Хашимото

Тиреоидит Хашимото (аутоиммунный, лимфоматозная струма, лимфаденоидный зоб) возникает в большинстве случаев у пожилых женщин с генетической предрасположенностью, обусловленной определенными антигенами гистосовместимости (HLA DR5, DR3). В генезе заболевания ведущую роль играет аутоиммунное поражение паренхимы органа тиреоидспецифическими Т-клетками. Развивается диффузная лимфоплазмоцитарная инфильтрация железы с формированием лимфоидных фолликулов с зародышевыми центрами. Орган увеличен в размерах, иногда неравномерно в обеих долях (вариант тиреоидита Хашимото с зобом).

Подострый граиулематозный тиреоидит де Кервена

Подострый граиулематозный тиреоидит де Кервена (гигантоклеточный) связан с гаплотипом HLA В35 и развивается обычно у женщин в возрасте 25—45 лет. Болезненная железа увеличена асимметрично за счет поражения отдельных участков, реже — всего органа. Обнаруживаются бело-желтые очаги плотной консистенции, выбухающие над поверхностью разреза. Характерен очаговый инфильтрат, состоящий из полиморфно-ядерных лейкоцитов, образующих микроабсцессы, расплавляющие ткань железы.

Подострый лимфоцитарный тиреоидит

Подострый лимфоцитарный тиреоидит (безболезненный, молчаливый) протекает бессимптомно и обнаруживается случайно при морфологическом исследовании операционного или аутопсийного материала. В железе обнаруживаются лимфоплазмоцитарные мелкоочаговые инфильтраты, расположенные преимущественно субкапсулярно.
Фиброзный тиреоидит (струма) Риделя (каменный зоб) характеризуется гипотиреозом, развивающимся за счет выраженной атрофии фолликулов вследствие разрастающейся фиброзной стромы, придающей железе большую плотность.

Гнойный (инфекционный) тиреоидит

Гнойный (инфекционный) тиреоидит возникает редко, как правило, вторично при гематогенном заносе инфекции (стрептококки, стафилококки, сальмонеллы, энтеробактерии, микобактерии туберкулеза, грибы) в железу. Отмечается болезненное увеличение органа, обусловленное его гнойным воспалением, сопровождающимся незначительным снижением функции щитовидной железы.

Зоб Хашимото (или Хасимото) – это хроническое аутоиммунное заболевание щитовидной железы, сопровождающееся ее воспалением. Как правило, это врожденное заболевание. Также его называют аутоиммунным тиреодитом. Антитела, синтезированные иммунной системой, принимают клетки щитовидной за инородные тела (антигены) и стремятся их уничтожить.

Это влечет за собой тяжелые последствия для здоровья, так как во время болезни возникает первичный гипотиреоз. Аутоиммунные нарушения при тиреодите могут быть как врожденными, так и приобретенными. Очень важно для врача не перепутать его с начальной стадией рака, потому что их симптомы очень похожи.

Проявления и симптомы

Чаще всего симптомы аутоиммунного зоба возникают у женщин старше 50 лет (доля страдающих болезнью Хашимото среди людей пенсионного возраста – 1 к 100). Также это заболевание часто возникает в пубертантном периоде (при половом созревании).

Существует три основных клинических проявления аутоиммунного тиреодита. При очаговой форме поражена лишь одна из долей щитовидной железы. При гипертрофической форме образуется зоб, а при гипотрофической форме железа, напротив, уменьшается в размерах, так как ее активные ткани заменяются неработающими пластами соединительных клеток.

На микропрепарате щитовидной железы человека, страдающего этой болезнью, можно увидеть крупные лимфоидные фолликулы со светлыми центрами. Даже студент медицинского вуза может по микропрепарату определить аутоимунный тиреодит – так как многие тиреоидные фолликулы разрушены.

На начальных этапах зоб Хашимото протекает практически бессимптомно. Порой зоб даже сложно увидеть. Однако при отсутствии лечения и в особо тяжелых случаях может возникнуть дискомфорт в области шеи. Причина неприятных ощущений заключается в том, что сдавливаются прилежащие к зобу ткани и органы. Могут возникать слабость и плохое самочувствие, одышка, удушье. Иногда наблюдаются запоры, гипертензия, боль при глотании, сухость кожи, ломкость волос и ногтей, нарушение обмена веществ и даже бесплодие.

Факторы риска: перенесенный диффузный зоб (болезнь Грейвса) у пациента или у его родственников, операции на щитовидке, наличие зоба Хашимото у близких родственников, тяжелые инфекционные болезни, плохая экологическая обстановка в регионе, где проживает пациент, радиация, а также пониженное или повышенное содержание йода в воде и пище.

Диагностика и лечение

При пальпации железа безболезненна, средней плотности. Для диагностики опухоли также часто применяют пункционную биопсию. Рекомендуют также проходить сонографию (ультразвуковое исследование полости рта и лимфатических узлов для выявления злокачественных опухолей), анализ на уровень липидов в крови (для выявления и лечения нарушений метаболизма) и на уровень Т3 и Т4 – основных гормонов щитовидки.

Основной симптом при анализах – высокое содержание в крови антител к веществам, вырабатываемым щитовидной железой (например, к тиреоглобулину). Разрушаясь под действием антител, клетки щитовидки выпускают большие порции тиреоглобулина. В ответ на это иммунная система вырабатывает еще больше антител, и заболевание прогрессирует.

Заболевание лечится как консервативно, так и оперативным путем. При медикаментозном лечении пациент в течение нескольких лет принимает тиреоидные гормоны. Доза гормона для каждого пациента определяется индивидуально. Во время терапии пациенту необходимо проходить ЭКГ, измерять пульс, чтобы вовремя выявлять и устранять побочные эффекты лечения.

Основные препараты для лечения аутоиммунного тиреодита Хашимото: преднизолон и мерказолил, а также левотирозин и различные иммуностимуляторы (Т-активин), тиреоидные гормоны. Хирургическое лечение проводится только когда зоб очень плотный (есть угроза того, что опухоль является злокачественной) или несет угрозу для других органов.

В отличие от зоба Риделя, наблюдающегося и в возрасте до 40 лет с одинаковой частотой как у мужчин, так и у женщин, струма Хашимото встречается преимущественно у женщин после 40—50летнего возраста. При этом в железе отмечается обильная диффузная инфильтрация лимфоидной тканью с последующим разрушением паренхиматозных элементов и разрастанием соединительной ткани. Процесс сосредоточен в самой железе, спаек с окружающими органами не образуется.

При струме Хашимото щитовидная железа также отличается чрезвычайной плотностью, но меньшей, чем при зобе Риделя. Она имеет обычно ровную, реже бугристую поверхность. При пальпации железа безболезненна и малоподвижна. Компрессионные явления со стороны близлежащих органов при струме Хашимото наблюдаются реже, чем при зобе Риделя, так как здесь они обусловливаются сдавлением увеличенной массой железы, а не спаечным процессом, зато гипотиреоз является нередким осложнением такой струмы. Morgans и Trotter считают характерным для струмы Хашимото понижение способности щитовидной железы связывать йод с органическими соединениями. Поэтому введение перхлората калия способствует быстрому выделению йода из щитовидной железы.

Струма Хашимото и зоб Риделя не всеми авторами признаются за две отдельные формы хронического тиреоидита. Имеется точка зрения, согласно которой эти две формы поражения щитовидной железы являются двумя последовательными стадиями одного и того же хронического процесса (В. И. Акимов, Л. П. Эльманович и др.). Чрезвычайная плотность щитовидной железы, особенно ее отдельных участков при зобе Риделя, полная (при болезни Риделя) и частичная (при болезни Хашимото) ее неподвижность, отсутствие при этом симптомов тиреотоксикоза, естественно, вызывают подозрение на злокачественное новообразование.

Алгоритм и примеры описания микропрепаратов щитовидной железы.

1. Состояние кровенаполнения (очаговое или диффузное венозно-капиллярное полнокровие, умеренное кровенаполнение, слабое кровенаполнение), нарушения реологических свойств крови (эритростазы с диапедезными микрогеморрагиями, лейкостазы, разделение крови на плазму и форменные элементы, плазмостазы). Состояние сосудистых стенок (не изменены, утолщены за счёт склероза, гиалиноза, плазматического пропитывания).

2. Наличие отёка стромы, кровоизлияний.

3. Склероз (очаговый, сетчатый, очагово-диффузный, распространённый фиброз с очагами круглоклеточной инфильтрации).

Рис. 1, 2. Крупные очаги склероза (стрелки) на фоне картины микрофолликулярной аденомы. Окраска: гематоксилин и эозин.

Увеличение х100 и х250.

4. Состояние фолликулов (средней величины, увеличены или уменьшены в размерах при макро — и микрофолликулярном коллоидном зобе, тиреоциты кубической, призматической формы, уплощены, краевая вакуолизация коллоида, уплотнение коллоида, гидропическая дистрофия тиреоцитов).

Рис. 3, 4. Краевая вакуолизация коллоида (как признак усиления гормональной активности коллоида; стрелки). Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250.

Рис. 5, 6. Уплотнённый коллоид (как признак снижения гормональной активности коллоида; стрелки). Окраска: гематоксилин и эозин.

Увеличение х100 и х250.

Рис. 7-10. Гидропическая (вплоть до баллонной) дистрофия, гибель тиреоцитов внутри фолликулов (слущенные тиреоциты резко набухшие, с просветленной цитоплазмой с обилием грубых включений, похожих на глобулы белка, выглядят как «снежки», «снежные шары»; стрелки). Рис. 9 — фолликулы с краевой вакуолизацией коллоида (нижние стрелки). Окраска: гематоксилин и эозин.

Увеличение х100 и х250.

6. Очаги экстра — и интрафолликулярной пролиферации тиреоцитов.

Рис. 11. Выраженная экстра — и интрафолликулярная пролиферация тиреоцитов. Выраженная десквамация тиреоидного эпителия в просветы фолликулов (стрелки). Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250.

7. Очаги аутоиммунного воспаления.

Аутоиммунный зоб Хасимото с формированием фолликулоподобных структур.

Рис. 12. Аутоиммунный зоб Хасимото с формированием фолликулоподобных структур (стрелка). Сохранившиеся мелкие фолликулы щитовидной железы с заполнением их просветов гомогенным бледно-розовым коллоидом.

Окраска: гематоксилин и эозин.

Увеличение х100.

Рис. 13. Аутоиммунный зоб Хасимото с формированием фолликулоподобных структур. Выраженное аутоиммунное воспаление с формированием фолликулоподобных структур (стрелка).

Окраска: гематоксилин и эозин.

Увеличение х100.

В одном из практических случаев мы столкнулись с сочетанием аутоиммунного зоба Хасимото и склерозирующего зоба Риделя: обширные поля разрастания грубой фиброзной ткани сочетались с крупными очагами густой круглоклеточной (лимфоидной) инфильтрации. Ткань щитовидной железы практически не прослеживалась, в отдельных полях зрения были видны резко сморщенные группы фолликулов (вернее то, что от них осталось; стрелки).

Рис. 14-17. Сочетание зоба Хасимото и зоба Риделя.

Окраска: гематоксилин и эозин.

Увеличение х100 х250.

8. Доброкачественные и злокачественные опухоли щитовидной железы.

Рис. 18, 19. Микрофолликулярная аденома щитовидной железы.

Окраска: гематоксилин и эозин.

Увеличение х100 и х250.

Пример№1.

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА (1объект) — выраженное диффузное венозно-капиллярное полнокровие, эритростазы, диапедезные микрогеморрагии. Умеренно выраженный отёк стромы. Фолликулы средней величины, заполнены гомогенным бледно-розовым коллоидом. Мелкие очаги экстра — и интрафолликулярной пролиферации тиреоцитов.

Пример№2.

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА (1объект, с образованием) — на большей площади срезов картина тубулярной («фетальной») аденомы щитовидной железы. Кровенаполнение слабое. Опухоль построена преимущественно из извитых трубочек различной длины и ширины. Просвет их узкий. Эпителий в основном кубический, со светлой цитоплазмой и пузырьковидным овальным или круглым ядром. Секрета в просветах трубочек нет или он содержится в незначительном количестве в микрофолликулах в виде гомогенной белковой массы, слабо окрашенной эозином. Строма выражена незначительно. Узел аденомы окружает слабо-умеренная соединительнотканная капсула. В подкапсульной области обнаружены единичные небольшие участки перехода «фетальной» аденомы в микрофолликулярную: расположены небольшие группы небольших фолликулов, заполненных бледно-розовым коллоидом.

Рис. 20-22. Картина тубулярной («фетальной») аденомы щитовидной железы (стрелка). Опухоль построена преимущественно из извитых трубочек различной длины и ширины. Просвет их узкий. Эпителий в основном кубический, со светлой цитоплазмой и пузырьковидным овальным или круглым ядром. Секрета в просветах трубочек нет или он содержится в незначительном количестве в микрофолликулах в виде гомогенной белковой массы, слабо окрашенной эозином. Строма выражена незначительно.

Окраска: гематоксилин и эозин.

Увеличение х100 и х250.